本文在原有模型基础上,建立了健康细胞、感染细胞﹑HIV、免疫系统相互作用的模型,考虑两个内部时滞分别是病毒依附并穿透健康细胞到健康细胞被成功感染的时间,简称病毒感染时滞,与从健康细胞成功感染到感染细胞裂解释放病毒的时间,简称病毒产生时滞。就这两个时滞分别建立单﹑双时滞模型,并对其稳定性进行了研究。最后,还进行数值模拟来支持得到的理论结果。　　本论文共由三章组成。　　第一章主要介绍了问题产生的背景、HIV感染动力学的研究现状,简单介绍了本文的主要工作。　　第二章研究了一类健康细胞、感染细胞、病毒及免疫系统相互作用的模型,引入病毒产生时滞,建立具免疫应答的HIV感染时滞模型。分析了未感染平衡点的全局渐进稳定性,给出了感染无免疫平衡点及感染免疫平衡点局部渐进稳定的充分条件。通过数值模拟,支持所得到的理论结果。　　第三章考虑到病毒依附并穿透健康细胞到健康细胞被成功感染的时间,即病毒感染时滞,故进一步改进了第二章的模型。分析了未感染平衡点的全局渐近稳定性,给出了感染无免疫平衡点及正平衡点局部渐近稳定的充分条件。通过数值模拟,从而验证所得结论的正确性。