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背景与目的：益生菌对于治疗H.pylori感染可以起到有益的作用,但对其作用机制尚未完全明确,本实验通过H.pylori感染的小鼠模型研究益生菌的免疫调节效应。：观察益生菌对C57BL/6小鼠H.pylori感染性胃炎的治疗作用,探讨益生菌防治H.pylori感染的作用机制。方法：通过接种H.pylori,建立C57BL/6小鼠H.pylori感染性胃炎动物模型,将造模成功的32只C57BL/6小鼠随机分为4组,每组8只。第1组(标准三联干预治疗组)、第2组(乳酸杆菌、双歧杆菌和肠球菌联合标准三联治疗组)、第3组(模型组)、第4组(空白对照组),最后一次灌胃4wk后处死小鼠,HE染色判断小鼠胃黏膜组织学损伤,并用快速尿素酶试验、Giemsa染色和细菌培养进行H.pylori的检测,流式细胞仪检测外周血Th1/Th2比例,ELISA检测胃黏膜中IL-4、IL-8、IL-10和IFN-y的含量。结果：治疗4wk不同组H.pylori根除率三联法联合益生菌治疗组C57BL/6小鼠H.pylori的根除率(87.8%)与标准三联治疗组(62.5%)相比显著升高(P<0.05)；标准三联治疗组小鼠胃黏膜慢性炎症评分(1.81±0.28)与模型对照组(2.33±0.45)相比显著降低(P<0.05)；三联法联合益生菌治疗组C57BL/6小鼠胃黏膜慢性评分(1.07±0.26)与标准三联治疗组、模型对照组相比显著降低(P<0.05),但与空白对照组(0.11±0.04)相比仍有显著性差异(P<0.05)；三联法联合益生菌治疗组小鼠外周血Thl/Th2比例最低(1.78±0.12),与三联治疗组(6.34±0.12)、模型组(8.27±0.16)相比有显著性差异(P<0.05)；和空白对照组(2.06±0.14)相比无显著差异(P>0.05)。三联法联合益生菌治疗组小鼠胃黏膜的IL-8(74.56±5.84)、IFN-γ含量(59.43±2.07)与标准三联治疗组(104.18±3.28,107.32±3.06)和模型组(188.61±4.48,169.82±3.81)相比显著下降(P<0.05),但与空白对照组(1.35±0.46,1.46±0.56)相比仍有显著性差异(P<0.05)；标准三联治疗组小鼠胃黏膜的IL-8、IFN-γ含量与模型对照组相比有显著下降(P<0.05)；但与空白对照组比仍有显著性差异(P<0.05)；三联法联合益生菌治疗组小鼠胃黏膜的IL-4(43.46±3.62)、IL-10含量(74.21±2.27)与标准三联治疗组(4.63±0.47,5.24±0.23)、模型对照组(3.37±0.33,4.51±0.42)和空白对照组(1.23±0.27,4.73±1.42)相比显著升高(P<0.05)；标准三联治疗组、模型对照组和空白对照组之间小鼠胃黏膜的IL-4、IL-10含量无显著差异(P>0.05)结论：益生菌联合以PPI为基础的标准三联法治疗可显著提高H.pylori根除率,降低IL-8、IFN-γ等致炎因子的水平,减轻胃黏膜中性粒细胞的浸润；另外,益生菌可以促进IL-4、IL-10等抗炎因子的生成进而诱导Th2细胞免疫应答。