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肿瘤微环境对于肿瘤的生长、浸润起到非常重要的作用,其中,趋化因子在肿瘤的生长浸润过程中扮演着重要的角色,研究较多的是趋化因子SDF-1及其受体CXCR4,SDF-1/CXCR4功能轴与多种肿瘤的增殖和转移相关。基于此,对于神经胶质瘤及其微环境的研究就显得尤为重要。本研究选取恶性级别较高的胶质母细胞瘤细胞株U87作为研究对象,旨在探讨SDF-1/CXCR4在胶质母细胞瘤发生发展中的潜在作用及其机制。该实验将化学合成的针对CXCR4的干扰性小RNA（small interfering RNA,siRNA）转染入胶质瘤细胞U87。qRT-PCR检测siCXCR4转染对靶基因CXCR4的抑制效果;Transwell细胞迁移实验检测不同CXCR4表达水平的U87的迁移能力。结果显示转染siRNA的细胞的CXCR4mRNA的表达量比正常细胞少,CXCR4 RNA干扰能够明显降低胶质瘤细胞迁移率。以上结果表明,CXCR4 siRNA能够有效下调CXCR4 mRNA的表达,且能够明显降低胶质瘤细胞的迁移率。该实验部分,一方面探讨趋化因子受体CXCR4活化对过氧化氢（H2O2）损伤人源性胶质瘤细胞U87的保护作用,通过建立胶质瘤细胞过氧化氢损伤模型,流式细胞术检测给予和不给予SDF-1预孵两种情况下细胞凋亡率,蛋白质免疫印记实验（western blot）检测SDF-1α处理后,U87细胞中磷酸化蛋白激酶B（pAkt）、磷酸化细胞外信号调节激酶1/2 （pERK1/2）表达;另一方面研究CXCR4活化对胶质瘤细胞U87胞内钙稳态的影响及机制。结果表明,SDF-1预孵能够降低H2O2引起的U87细胞损伤,其机制可能与磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）-Akt和丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）-ERK1/2通路的激活有关。SDF-1能够影响胞内钙稳态,提高胞内Ca2+浓度,进一步的研究显示,SDF-1引起的钙浓度的增高主要通过胞外钙内流和胞内钙库释放两种途径所致,其释放途径与IP3Rs、硝苯地平敏感型钙通道开放及CXCR4的激活相关。