在哺乳动物卵母细胞生长过程中，某些内源或外源性因子会造成基因组DNA的双链的损伤。作为雌性生殖细胞的卵母细胞需要维持基因组的稳定性和完整性，从而保证后代基因遗传性状的准确性。然而在减数分裂重启之前，完全生长的小鼠卵母细胞并不能有效的对DNA双链损伤做出应答反应，及时去修复损伤。而轻微DNA双链损伤并不会激活去除卵丘细胞的卵母细胞的DNA损伤检验点。　　通过我们的研究发现，卵丘细胞围绕的卵母细胞（cumulus enclosed oocyte,CEO），在轻微DNA损伤时，恢复减数分裂的能力明显降低，而CBX能挽救由于DNA损伤造成的CEO减数分裂的阻滞。环腺苷酸（cAMP）作为第二信使，是分子信号刺激激活腺苷酸环化酶催化ATP形成的。cAMP主要在卵丘细胞中合成，从而调控卵母细胞减数分裂的进程。卵母细胞中G蛋白偶联受体-3（Gpr3）通过调节cAMP的表达水平从而维持减数分裂的阻滞，而磷酸二酯酶3A(Pde3a)可水解cAMP以促进卵母细胞减数分裂的重启。我们分别检测了 DNA双链损伤后卵丘细胞中Adcy1的表达水平以及卵母细胞中Gpr3和Pde3a表达水平，发现DNA损伤的卵丘细胞中Adcy1的表达水平显著提高。结果表明卵丘细胞DNA损伤可促进cAMP的合成，而卵丘细胞中cAMP可通过缝隙链接进入到卵母细胞中，从而抑制CEO减数分裂的重启。　　此外，我们还探索了DNA损伤的卵母细胞内核肌动蛋白丝的形成。我们在DNA损伤的裸露卵母细胞（DO）以及CEO中标记微丝蛋白，结果发现，在DNA损伤的CEO中会形成核肌动蛋白丝，而在裸卵中则不会形成核肌动蛋白丝。当去除CEO外围的卵丘细胞时，裸卵中核肌动蛋白丝形成减少。敲低卵丘细胞中Adcy1基因的表达对于CEO核肌动蛋白丝形成无影响。有趣的是，本研究发现缝隙链接抑制剂也可诱导CEO核肌动蛋白丝的形成。综上所述，DNA损伤后卵丘细胞围绕的卵母细胞核肌动蛋白丝的形成是由卵丘细胞调控的。