论文部分内容阅读
研究背景肺缺血-再灌注损伤(lung ischemia -reperfusion injury LIRI),可发生于体外循环下心脏手术、肺移植、肺栓塞及休克等多种临床情况下,尤其是肺移植过程中,严重者会导致急性呼吸窘迫综合症、多器官功能障碍。目前,LIRI仍是胸心外科医生面临的巨大难题。肺移植后缺血-再灌注导致的移植肺损伤有较高程度的发病率和致死率,故更好的研究LIRI的发生机制,寻找更加有效的方法来预防和减轻再灌注损伤,对临床实践有重要价值。目的观察阿霉素对大鼠肺缺血再灌注损伤(LIRI)中血红素加氧酶-1(HO-1)的影响。方法32只健康雄性Wistar大鼠随机分成4组,手术对照组(C)、阿霉素组(ADM)、缺血再灌注组(IR)、阿霉素+缺血再灌注组(ADM-IR)。复制大鼠单侧肺缺血再灌注损伤模型,观察肺组织病理形态变化,对比观察各组肺干湿重比(D/W)、肺泡损伤数(IAR)、HO-1活性、HO-1蛋白的表达。统计学处理:所有数据均采用SPSS13.0工具软件处理。结果1.肺组织D/W比值: ADM-IR组虽低于C组但较IR组D/W明显升高(P<0.01),C组与ADM组之间无显著差异(P>0.05)。2. IAR:IR组与ADM-IR组IAR均比C组与ADM组高(P<0.01),但ADM-IR组显著低于IR组(P<0.01), C组与ADM组之间无显著差异(P>0.05)。3.肺组织病理变化:缺血再灌注后IR组肺组织损伤进行性加重,毛细血管充血、肺泡间隔炎性细胞浸润、肺泡腔内炎性细胞及炎性液体渗出渐显著, ADM-IR组肺组织充血、水肿、炎性细胞浸润较IR组减轻。4. HO-1活性及蛋白表达:与C组相比,ADM组、IR组与ADM-IR组HO-1活性、HO-1蛋白表达增加(P<0.01),ADM-IR组上升更加显著(P<0.01)。结论1.本实验成功设计和建立了大鼠在体肺缺血再灌注模型。2.阿霉素能增加HO-1的活性,上调HO-1蛋白的表达,可能通过HO-1的抗氧化作用减轻肺缺血再灌注损伤;3.小剂量阿霉素对大鼠肺脏未造成明显损害。