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目的： 探讨GPR30在宫颈癌前病变（CIN）及宫颈癌发生进展中的作用，了解GPR30在宫颈癌前病变及宫颈癌发生中的信号转导通路以及在宫颈癌形成、演进过程中的作用，为宫颈癌前病变及宫颈癌的预防、临床诊断及治疗提供更多的科研思路 方法： 收集临床病理资料完善的92例患者宫颈组织，分为A组（正常组，正常宫颈组30例，其中包括慢性宫颈炎22例、CIN I8例）、B组（高级别CIN组，高级别CIN30例，其中包括CIN II-III24例、宫颈原位癌6例）及C组（宫颈癌组，宫颈癌32例），以免疫组织化学SP法检测GPR30、MEK和ERK在各组宫颈病变中的表达。 结果： 1．GPR30在正常组、高级别CIN组及宫颈癌组中的表达：GPR30表达于宫颈细胞膜上。在正常组、高级别CIN组及宫颈癌组中，GPR30阳性表达率分别为23.3％、53.3%、81.2%，其中宫颈癌组GPR30阳性表达率最高，分别高于高级别 CIN组及正常组，差异有统计学意义（χ2=4.403，p=0.036；χ2=19.288，p=0.001）；高级别 CIN组 GPR30阳性表达率高于正常组，差异有统计学意义（χ2=13.125，p=0.001）。 2. MEK在正常组、高级别CIN组及宫颈癌组中的表达：MEK在宫颈组织细胞胞浆中表达，在正常组、高级别 CIN组及宫颈癌组中，MEK表达阳性率分别为20%、56.7%、68.8%，其中宫颈癌MER阳性表达率最高，分别高于高级别CIN组及正常组，差异有统计学意义(χ2=4.444，p=0.035；χ2=15.017，p=0.001)。高级别CIN组MEK的阳性表达率高于正常组，（χ2=8.531，p=0.003）。 3. ERK在正常组、高级别CIN组及宫颈癌组中的表达：ERK在宫颈组织细胞胞浆中表达，在正常组、高级别CIN组及宫颈癌组中，ERK阳性表达率分别为16.7%、53.3%、78.1%，其中宫颈癌ERK阳性表达率最高，分别高于高级别CIN组及正常组，差异有统计学意义(χ2=5.079，p=0.024；χ2=26.667，p=0.001)。高级别CIN组ERK阳性率高于正常组（χ2=8.864，p=0.003）。 4.三组患者中GPR30、MEK与ERK表达水平相关性分析：在正常宫颈、高级别CIN及宫颈癌中，GPR30与MEK表达水平呈正相关（r=0.957，p=0.000）；GPR30与ERK表达水平呈正相关（r=0.978，p=0.000）；MEK与ERK表达水平呈正相关（r=0.978，p=0.000）。 5.宫颈癌中GPR30、MEK与ERK表达与患者临床病理特征的关系：GPR30、MEK与 ERK表达与患者年龄(p=0.337；p=0.258；p=0.522)；肿瘤组织学类型(p=0.307；p=0.379；p=0.190)；肿瘤分化程度(p=0.114；p=0.706；p=0.784)；原发肿瘤直径大小(p=0.722；p=0.501；p=0.907)及肿瘤临床分期(p=0.079；p=0.325；p=0.226)等均无关。 结论： 1．GPR30异常表达与宫颈癌前病变及宫颈癌发生有关。 2．GPR30可能通过调节其下游信号转导因子MEK、ERK表达及其活化等机制在宫颈癌前病变及宫颈癌发生发展中发挥一定作用。