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目的：观察严重烧伤大鼠肝脏葡萄糖转运体Glut-1蛋白的表达及其变化，探讨HIF-1在Glut-1mRNA转录变化中的作用。材料与方法：采用30%体表面积烧伤Wistar大鼠模型，Western Blotting 法检测大鼠肝脏Glut-1蛋白的表达及其变化。以含有Glut-1全长调控序列的表达载体(构建体A)为模板，PCR扩增其中与缺氧反应相关的序列，并将PCR产物亚克隆到无启动子的载体pGL3-Promoter中，即为构建体N；两步PCR法构建突变型的HRE(即构建体M)。将构建体A、构建体N、构建体M转染正常大鼠肝细胞株BRL，或将构建体N、构建体M分别与含有HIF-1cDNA质粒的表达载体p(HA)HIF-1共转染，24小时后，细胞置于1%O2浓度下诱导表达12小时，或在缺氧处理以前加入SB203580 或U0126处理细胞1小时，再将细胞置于1%O2浓度下诱导表达，分析报告基因的表达及其变化。结果：①与正常对照相比，严重烧伤以后大鼠肝脏的Glut-1蛋白含量发生明显的变化，伤后1小时Glut-1蛋白含量即明显升高，并随时间的延长而变化明显，在约8h时达到高峰。②缺氧明显诱导了构建体A转染后报告基因的表达，且呈明显的时间依赖关系，12小时诱导表达最强。③成功构建了构建体N和构建体M，转染BRL细胞，缺氧诱导明显增强了构建体N和构建体M中报告基因的表达，与转染空载体的对照相比，分别增高了7.2倍和3.1倍；当构建体N与p(HA)HIF-1共转染时，报告基因的表达增强了16倍，而构建体M与p(HA)HIF-1共转染时，与单独转染构建体M相比，两者之间没有显著差异(P>0.05)。④转染构建体N以后，应用SB203580或U0126处理细胞1小时，明显抑制报告基因的表达，报告基因的表达分别降低了52%和49%。而构建体M转染以后，应用SB203580或U0126处理细胞1小时，对缺氧诱导的报告基因的表达无明显影响。结论：①严重烧伤以后，大鼠肝脏的Glut-1蛋白含量增加。②缺氧诱导了大鼠Glut-1基因5’侧翼区全长序列介导的报告基因的表达。③HBS在Glut-1mRNA的缺氧诱导中起重要的作用，HIF-1α和缺氧对报告基因的表达具有协同效应。④p42/p44、p38MAPK信号通路参与了HIF-1靶基因的转录及其调控过程。