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目的:探讨“天气通于肺”的理论渊源及主要内容,分析雾霾的特性及其与哮喘寒饮蕴肺证的关系,研究烟熏环境下寒凉刺激诱发的支气管哮喘寒饮蕴肺证大鼠的致病机制,以及中药对肺组织内细胞自噬的干预机制。方法:本文采用理论探讨与实验研究相结合的方法。1.理论研究:运用文献研究和理论分析的方法,探讨“天气通于肺”的理论内涵、渊源及主要内容,肺与自然的相关性,雾霾的特性及其与哮喘寒饮蕴肺证的关系。同时研究肺阳与哮喘寒饮蕴肺证的关系以及寒饮蕴肺证的内涵、病因病机及治疗。2.实验研究:采用卵清白蛋白（OVA）致敏,给予寒凉和饮冷刺激、利用香烟烟雾给予烟熏刺激,以及让大鼠在水中游泳使其劳累的方法,构建烟熏环境下支气管哮喘寒饮蕴肺证病证结合的大鼠模型,并分别用小青龙汤及温阳化饮方进行干预,观察相关检测指标。结果:运用中医传统病因与现代医学病理模型相结合的造模方法,成功复制了烟熏环境下哮喘寒饮蕴肺证大鼠病证结合模型。对比研究烟熏组和非烟熏组支气管哮喘寒饮蕴肺证大鼠肺功能和血清中炎性细胞因子的变化,明确了雾霾能加重支气管哮喘寒饮蕴肺证的发病程度,以及雾霾加重支气管哮喘寒饮蕴肺证的病理机制。结果显示:雾霾可以使支气管哮喘寒饮蕴肺证大鼠肺功能的吸气阻力（Ri）、呼气阻力（Re）升高,顺应性（Cdyn）降低,导致大鼠哮喘症状加重;其机制可能在于烟熏可诱导哮喘寒饮蕴肺证大鼠血清IL-13、TGF-β1的水平升高,降低IFN-γ的水平,从而加重气道炎症反应。对烟熏环境下寒饮蕴肺证大鼠进行实验观察及药物干预,并检测造模动物的肺功能、病理切片、炎症因子等指标,结果显示:温阳化饮方可促使大鼠周围血中IL-10、IL-18、IFN-γ不同程度的提高,使大鼠周围血中IL-4、IL-5、IL-13、TGF-β和TNF-α不同程度的降低,从而抑制过敏反应,调控炎症的发生、发展;其机制可能是通过降低大鼠的自噬基因Atg和自噬蛋白Beclin1和LC3-a/b表达,抑制细胞外基质的分泌和肺成纤维细胞胶原沉积过程,减缓气道重塑,抑制哮喘的发生发展。结论:“天气通于肺”中的“天气”,指的是自然界的清净之气,与肺气是相通应的。雾霾是一种复合型致病因素,其性弥散,常兼夹湿邪、热邪侵犯人体肺脏而发病。烟草烟雾在性质和致病特点上与雾霾有很多相似之处,而二者含有的颗粒物的主要成分均是PM2.5。人体津液的正常输布需要阳气的蒸腾气化作用,肺阳充足,则宣发肃降功能正常,津液得以正常输布。支气管哮喘寒饮蕴肺证病证的病理机制是肺阳虚,导致痰饮内停,致使大鼠血清IL-13、TGF-β1的水平升高,降低IFN-γ的水平,从而加重气道炎症反应;“温阳化饮方”的作用机制可能在于通过降低自噬基因Atg的表达及蛋白Beclin1和LC3水平,减轻哮喘气道炎症水平,逆转气道重塑,调控气道高反应。