目的:建立中度颅脑损伤(TBI)大鼠模型,观察针刺对TBI大鼠神经炎症、小胶质细胞M1活化及Rho A/ROCK2信号通路的影响,探讨针刺治疗TBI的作用机制。方法:将30只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组和针刺组,实验期为3天,其中正常组8只,模型组和针刺组每组各11只。使用Feeney’s自由落体硬膜外冲击法来构建中度创伤性脑损伤大鼠模型。针刺组在造模后24小时内开始被固定并针刺,采用捻转泻法,每天干预1次,每次15min,针刺处方为:百会(GV20)、水沟(GV26)、风府(GV16)透刺哑门(GV15)、合谷(L14,双侧)。正常组和模型组则每天均被固定1次,每次15min。造模后和取材前分别采用改良后的神经功能缺损评分表进行评分;采用免疫荧光标记CD86蛋白观察小胶质细胞M1极化状态;Western-blot法和q RT-PCR法检测大鼠脑皮层Rho A、ROCK2蛋白和基因m RNA的表达量;ELISA法检测炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α的表达水平。结果:1.改良后的神经功能缺损评分结果:造模后,模型组的神经功能缺损评分较正常组显著增高,针刺组在造模后18小时的神经功能缺损评分与模型组相当,无统计学差异(P>0.05);取材前针刺组的神经功能缺损评分较模型组低,差异具有统计学意义(P<0.05)。2.ELISA结果:模型组大鼠患侧脑皮层炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α的表达水平均明显高于正常组;与模型组相比,针刺组大鼠IL-1β、IL-6、TNF-α的表达水平低,差异有统计学意义(P<0.05)。3.免疫荧光结果:模型组大鼠损伤灶周围脑皮层CD86阳性面积率明显高于正常组,呈聚集分布;与模型组相比,针刺组大鼠CD86阳性面积率低,散在分布,差异有统计学意义(P<0.05)。4.Western-blot结果:模型组大鼠损伤区脑皮层Rho A、ROCK2蛋白的相对灰度值均明显高于正常组;与模型组相比,针刺组大鼠Rho A、ROCK2蛋白的相对灰度值低,差异有统计学意义(P<0.05)。5.q RT-PCR结果:模型组大鼠损伤区脑皮层Rho A、ROCK2基因m RNA的相对表达量均明显高于正常组;与模型组相比,针刺组大鼠Rho A、ROCK2基因m RNA的相对表达量低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:1.针刺能改善颅脑创伤大鼠的一般情况,降低神经功能缺损评分;抑制其小胶质细胞发生M1型极化,减轻神经炎症。2.针刺能够抑制TBI后大鼠损伤区脑皮层Rho A、ROCK2蛋白和基因m RNA的表达,抑制Rho A/ROCK2信号通路,这可能是针刺抑制TBI后小胶质细胞发生M1型活化,减轻神经炎症的机制之一。