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近年来随着对虾病害频繁发生、养殖水域环境的恶化、稻虾养殖模式的兴起,一些化合物如扑草净、辛硫磷、亚甲基蓝等在凡纳滨对虾养殖中被使用或检出。尤其是对虾养殖塘中使用扑草净等化合物来杀灭塘中的青苔,造成养殖动物的死亡。对这些化合物在水产动物中尤其对凡纳滨对虾的安全性相关的安全性相关的研究很少。本文以凡纳滨对虾（Litopenaeus vannamei）为研究对象,分别研究了消毒剂类包括亚甲基蓝、异噻唑啉酮、硫醚沙星、过硫酸氢钾、苯甲·嘧菌酯、烯酰吗啉、抑霉唑硫酸盐、盐酸吗啉胍和二硫氰基甲烷,除草剂类包括西玛津、敌草隆和扑草净,杀虫剂类包括辛硫磷、杀虫双、杀虫单和鱼安定,环境改良剂类包括聚合氯化铝和十二水合硫酸铝钾在内的18种水产投入品对凡纳滨对虾的急性毒性;用10%48h LC50浓度的亚甲基蓝、辛硫磷和扑草净处理凡纳滨对虾后取0d、2d、4d和6d对虾肝胰腺和肠道,做组织病理切片,在电子显微镜下观察病理学变化,用10%48h LC50浓度的亚甲基蓝、辛硫磷和扑草净处理凡纳滨对虾2d后取样,做转录组测序,从分子学方向深入研究3种药物对凡纳滨对虾的影响。主要研究结果如下:1.18种药物对凡纳滨对虾的急性毒性本实验采用静水生物实验法评价扑草净、辛硫磷和亚甲基蓝等18种药物对凡纳滨对虾的急性毒性风险,水温28℃下,辛硫磷对凡纳滨对虾的24h和48h半致死浓度为6.32μg·L-1和1.03μg·L-1,安全浓度为0.0083μg·L-1;杀虫双对凡纳滨对虾的24h和48h半致死浓度为42.608mg·L-1和56.670mg·L-1,安全浓度为30.075mg·L-1。2.亚甲基蓝、扑草净、辛硫磷对凡纳滨对虾组织病理学影响急性毒性试验结束后用扑草净、辛硫磷和亚甲基蓝10%48h LC50浓度进行暴露实验,在0d、2d、4d和6d取肝胰腺组织和肠道组织做病理切片,得到染毒时间和组织发生病理变化的关系。扑草净暴露后4d和6d后,凡纳滨对虾肝胰腺出现了少量小管结构破坏,管壁细胞缺失,肠道粘膜层的上皮细胞溶解量增多,胞质呈空泡状。辛硫磷暴露4d和6d后,凡纳滨对虾的肝胰腺组织有肝管排列疏松,管壁不完整,细胞缺失,少量管壁细胞脱落入管腔等现象;肠道组织也出现了大面积溶解,局部可见上皮细胞脱落等不良现象。随着亚甲基蓝暴露时间增加,凡纳滨对虾肝胰腺和肠道都出现了组织病变越严重,在暴露后4d、6d肝胰腺组织的部分肝管结构破坏,细胞缺失,少量管壁细胞坏死,胞核固缩深染或碎裂溶解;肠道组织在暴露6d后,黏膜层上皮完全丧失,肠腔内可见少量脱落的上皮细胞。3.使用转录组测序方式从分子生物学方面深入研究辛硫磷、扑草净和亚甲基蓝对凡纳滨对虾的影响,通过GO富集分析、KEGG pathway富集分析,RT-PCR验证后可知,辛硫磷处理组差异表达基因有131个上调基因,318个下调基因,主要富集的通路是:氨基酸代谢、内分泌系统和消化系统;扑草净处理组差异表达基因中有111个上调基因,74个下调基因,主要富集的通路是氨基酸代谢、碳水化合物代谢和细胞运输和分解代谢;亚甲基蓝处理组差异表达基因上调基因31个,下调基因8个,主要富集的通路是物质代谢通路中的氨基酸代谢,药物代谢通路中的细胞色素P450,这些通路都与细胞的凋亡有关。本实验通过转录组方式探究了辛硫磷、扑草净和亚甲基蓝在凡纳滨对虾中的代谢途径,为3种药物在凡纳滨对虾中的毒性机理提供了理论基础。