目的:研究BMP-2促进骨质疏松性成骨细胞成骨过程中VEGF的作用机制,为BMP-2用于临床防治骨质疏松及其并发症提供理论依据。方法:将6月龄雌性SD大鼠切除双侧卵巢自由饲养90天,分别测量去势大鼠(实验组)与未做任何处理大鼠(对照组)全身骨密度。在无菌条件下分离大鼠双侧股骨,提取骨质疏松性大鼠BMSCs并运用贴壁法进行培养。取第4代细胞进行成骨诱导,并加入最佳浓度的rh BMP-2,同时分别加入不同浓度的VEGF反义寡核苷酸(ASODNs)、苏拉明和外源性VEGF进行分组干预,继续培养2天后检测碱性磷酸酶ALP活性,18天后统计矿化结节形成数目。结果:1、对照组大鼠骨密度为0.179±0.006g/cm2,而实验组去势大鼠骨密度为0.158±0.007 g/cm2。两者差异有统计学意义(t=4.180,P<0.05)。2、实验组加入rh BMP-2与对照组相比,其钙结节形成和ALP活性均显著升高。3、VEGF ASODNs组和苏拉明组,其钙结节形成和ALP活性分别随其剂量增加而降低。外源性VEGF组,其浓度改变对钙结节形成和ALP活性几乎没有影响。结论:1、6月龄雌性SD大鼠经去卵巢处理后全身骨密度明显下降。2、BMP-2可以促进骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化。3、外源性VEGF不能单独促进成骨细胞的成骨能力,而对BMP-2促进成骨能力也没有影响。VEGF可能以自分泌的形式分泌某种物质,而这种物质促进BMP-2的诱导成骨能力。