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目的研究转染窖蛋白1（Caveolin-1，CAV-1）基因对脂多糖（Lipopolysaccharide，LPS）诱导的人支气管上皮细胞（Humanbronchialepithelialcells，HBE）Toll样受体4（Toll-likereceptor4，TLR-4）表达的影响，以及大黄素(Emodin)对LPS诱导的HBE细胞CAV-1和TLR-4表达的干预效应。方法本实验分为两部分：第一部分，对LPS诱导的HBE细胞给予不同浓度的Emodin干预，并设立正常对照组、单纯LPS干预组、阳性对照组（Atorvastatin,阿托伐他汀）和阴性对照组（溶媒DMSO），用免疫印记法（Westernblot）检测并比较各组细胞CAV-1的表达水平；第二部分，构建Cav-EGFP重组质粒，瞬时转染HBE细胞，设立正常对照组和空质粒转染组，Westernblot检测并比较三组细胞CAV-1的表达；于质粒转染HBE细胞48h后给予LPS刺激，Westernblot检测并比较CAV-1过表达组与空质粒转染组TLR-4的表达，并给予Emodin干预转染后LPS诱导的HBE细胞，Westernblot检测比较各组细胞TLR-4的表达。结果第一部分：与正常对照组相比，单纯LPS干预组HBE细胞经LPS刺激后，CAV-1蛋白的表达量明显上调（P<0.05)；中、高剂量Emodin干预组、阳性对照组与单纯LPS干预组相比,CAV-1蛋白的表达量均明显下降（P<0.05）；第二部分：CAV-1-EGFP重组质粒转染组与正常对照组、空质粒转染组比较，CAV-1的表达量明显上调（P<0.05）,而空质粒转染组与正常对照组相比，CAV-1的表达量无统计差异（P>0.05）；与空质粒转染组相比，CAV-1过表达组能上调LPS诱导的HBE细胞TLR-4的表达,Emodin能抑制该效应(P<0.05)。结论Emodin能抑制LPS诱导的HBE细胞CAV-1的表达；转染CAV-1基因能上调LPS诱导的HBE细胞TLR-4的表达，Emodin能抑制该效应。