【摘 要】
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组织受到伤害性刺激后,可导致外周伤害性感受器和脊髓后角神经元发生敏感化(外周敏感化和中枢敏感化),产生疼痛感受和痛觉过敏(hyperalagesia).本研究旨在观察大鼠甲醛炎性痛
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组织受到伤害性刺激后,可导致外周伤害性感受器和脊髓后角神经元发生敏感化(外周敏感化和中枢敏感化),产生疼痛感受和痛觉过敏(hyperalagesia).本研究旨在观察大鼠甲醛炎性痛时脊髓后角NMDAR1和NMDAR2B表达是否发生改变及其改变的时间特征;并观察NO对甲醛诱导的脊髓后角NMDAR1和NMDAR2B表达的影响.结论:大鼠右后掌注射甲醛可引起脊髓后角NMDAR1和NMDAR2B表达发生改变,注射甲醛后1d和2d,NMDAR1和NMDAR2B表达变化不明显,注射甲醛后3d,NMDAR1和NMDAR2B的表达上调,这一变化一直持续到注射甲醛后第12天;脊髓内NO含量增多可以抑制NMDAR1和NMDAR2B的表达.以上结果提示,伤害性信息传入可诱导脊髓后角NMDAR1和NMDAR2B的表达上调,NO生成增多可以对NMDA受体的表达起负性调控作用,这有可能是炎性痛早期脊髓内NMDA受体表达改变不明显的机制之一.
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