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目的：子痫前期是妊娠期多系统功能障碍性疾病，在初产妇的发病率为3%到7%，在经产妇的发病率为1%到3%，该病严重影响母婴健康，可导致子痫，脑出血，肾衰竭，胎死宫内等严重结果。目前研究认为其发病与胰岛素抵抗，血管内皮受损，氧化应激，胎盘浅着床，胎盘缺血，遗传和免疫有关。脂肪组织被普遍认为是一种能分泌多种生物活性蛋白质的功能性内分泌和旁分泌器官，其可分泌Apelin、脂联素、抵抗素。Apelin作为一种脂肪细胞因子和炎性细胞因子，在机体的炎症反应，免疫应答及细胞生长发育，凋亡等多种生理病理过程中发挥重要作用。脂联素不仅是一种新陈代谢调节激素，而且是一种炎症细胞因子网络抑制剂。脂联素通过三种机制发挥其抗炎特性，包括对炎症细胞的直接作用，NF-κB的作用及与TNF-α的相互作用。抵抗素通过诱导线粒体功能障碍和细胞氧化还原酶失衡引起氧化应激，通过激活P38MAPK和磷脂酶C信号通路引起炎症反应。本文旨在通过研究Apelin，脂联素，抵抗素在子痫前期患者血清中的表达水平的变化及其相关性，探讨其在子痫前期发病机理中的作用，并为临床预防治疗子痫前期提供有力的理论依据。方法：1研究对象：(1)实验组:随机选择2010年10月到2011年10月在河北医科大学第二医院妇产科检查并住院分娩的子痫前期患者40例，其中轻度子痫前期20例，重度子痫前期20例；(2)对照组：随机选择同期在河北医科大学第二医院妇产科检查并住院分娩的健康孕妇30例。两组孕妇均无糖尿病，心脏病，慢性高血压，慢性肝病，肾病，免疫性疾病，多胎妊娠等病史。2实验方法：两组孕妇均在清晨空腹采集肘静脉血4ml，以3000r/min离心10分钟，分离血清，置-70℃冰箱保存待测；采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清Apelin，脂联素和抵抗素水平。3统计学分析：使用SPSS13.0处理分析数据。检测数据用均数±标准差表示，用单因素方差分析进行三组间均数比较，用t检验进行两组间比较，用SNK-q法进行三个均数间两两比较，用Pearson线性相关分析研究血清Apelin与ADP，抵抗素与ADP是否相关。结果：1重度子痫前期孕妇组血清Apelin水平为92.39±8.09ng/L，轻度子痫前期孕妇组血清Apelin水平为68.46±6.49ng/L，正常对照孕妇组血清Apelin水平为51.02±5.82ng/L，重度子痫前期孕妇组，轻度子痫前期孕妇组，正常对照孕妇组三组血清Apelin比较均存在显著性差异(P <0.05)，重度子痫前期孕妇组血清Apelin水平＞轻度子痫前期孕妇组＞正常对照孕妇组。2重度子痫前期孕妇组血清脂联素水平为4.59±2.01pg/ml，轻度子痫前期孕妇组血清脂联素水平为7.21±2.82pg/ml，正常对照孕妇组血清脂联素水平为12.03±3.25pg/ml，重度子痫前期孕妇组，轻度子痫前期孕妇组，正常对照孕妇组三组血清脂联素比较均存在显著性差异(P <0.05)，重度子痫前期孕妇组血清脂联素水平<轻度子痫前期孕妇组<正常对照孕妇组。3重度子痫前期孕妇组血清抵抗素水平为28.75±4.9ug/L，轻度子痫前期孕妇组血清抵抗素水平为21.64±4.03ug/L，正常对照孕妇组血清抵抗素水平为13.91±4.39ug/L，重度子痫前期孕妇组，轻度子痫前期孕妇组，正常对照孕妇组三组血清抵抗素比较均存在显著性差异(P <0.05)，重度子痫前期孕妇组血清抵抗素水平＞轻度子痫前期孕妇组＞正常对照孕妇组。4重度子痫前期孕妇组血清Apelin水平与脂联素水平成负相关(r=-0.597，P<0.01)，抵抗素水平与脂联素水平成负相关(r=-0.764， P<0.01)；轻度子痫前期孕妇组血清Apelin水平与脂联素水平成负相关(r=-0.786，P<0.01)，抵抗素水平与脂联素水平成负相关(r=-0.528, P<0.05)；正常对照孕妇组血清Apelin水平与脂联素水平成负相关(r=-0.636, P<0.01)，抵抗素水平与脂联素水平成负相关(r=-0.540, P<0.01)。结论：1在重度子痫前期患者，轻度子痫前期患者，健康孕妇血清中Apelin、脂联素、抵抗素均有一定水平的表达，且随着子痫前期病情进展，Apelin、抵抗素的表达水平逐渐升高，脂联素的表达水平逐渐降低，可能脂肪细胞因子Apelin、脂联素、抵抗素在子痫前期的发病中起到一定作用；2血清Apelin、抵抗素作为致炎致胰岛素抵抗的脂肪因子，参与了体内葡萄糖脂类的代谢调节，炎症应答，血管发生和免疫等的调节，可能与子痫前期的发生发展有关；3脂联素不仅是一种新陈代谢调节激素，而且是一种炎症细胞因子网络抑制剂，可能起着抑制子痫前期发生发展的作用；4子痫前期患者血清中Apelin与脂联素负相关，抵抗素与脂联素负相关，三者紧密联系，可能一起在子痫前期的发生发展中起作用，从而为临床上子痫前期的预防治疗提供有力的实验性理论依据。