近年来,随着生活水平的不断提高,饮食模式也多种多样,其中高脂高果糖饮食（High-fat high-fructose diet,HFFD）已成为当今世界最普遍的饮食模式,导致多种代谢性疾病的增加,如肥胖、Ⅱ型糖尿病、心血管疾病等。沙棘（Hippophae rhamnoides Linn）是一种“药食同源”的浆果类植物,富含丰富的维生素和黄酮类化合物等对人体健康有益的活性物质。沙棘黄酮是沙棘中主要组分。沙棘黄酮及活性组分具有抗氧化,抗炎,提高免疫力,降低血脂等生物学功能。基于此,本研究以沙棘中活性组分沙棘黄酮及其主要组分异鼠李素为研究对象,通过体内实验探究了沙棘黄酮和主要活性组分异鼠李素对HFFD诱导的肝脏糖脂代谢紊乱与认知功能损伤的改善作用及潜在机制,主要研究内容与结果如下:（1）沙棘黄酮对HFFD诱导小鼠肥胖的干预作用;对9周龄C57BL/6J小鼠进行为期14周的HFFD饮食饲喂,同时,分别进行膳食补充沙棘黄酮饲喂:（1）低剂量沙棘黄酮饮食（0.06%,w/w）;（2）高剂量沙棘黄酮饮食（0.31%,w/w）。结果显示,膳食补充沙棘黄酮抑制HFFD诱导小鼠体重增加。并且,沙棘黄酮降低HFFD诱导小鼠HOMA-IR值和空腹血糖水平。同时,沙棘黄酮能够有效平衡HFFD诱导小鼠血清脂质含量。（2）沙棘黄酮对HFFD诱导小鼠肝脏糖脂代谢紊乱的改善作用与机制研究;通过组织学染色及分子生物学手段评价了小鼠肝脏糖脂代谢紊乱情况。结果显示,沙棘黄酮可显著抑制HFFD诱导小鼠肝脏重量增加、改善肝脏组织形态损伤。同时,膳食补充沙棘黄酮可通过调控肝脏脂质代谢基因PPARα,PPARγ的表达,改善肝脏脂质积累。此外,膳食补充沙棘黄酮可以有效抑制肝脏胰岛素抵抗和NFκB炎症通路的激活,降低了i NOS及COX-2等促炎因子,抑制HFFD诱导小鼠肝脏炎症。（3）沙棘黄酮对HFFD诱导小鼠认知功能障碍的改善作用与机制研究;行为学实验结果表明,沙棘黄酮改善HFFD诱导小鼠工作记忆和空间记忆功能的损伤。H＆E染色及突触超微图像显示沙棘黄酮改善了HFFD诱导小鼠脑部海马区突触结构的损伤。此外,沙棘黄酮增加了小鼠PSD-95突触功能蛋白表达;并且沙棘黄酮通过激活小鼠脑部ERK/CREB/BDNF信号通路增加神经营养因子BDNF的表达,抑制了小鼠脑部胰岛素抵抗。此外,沙棘黄酮可以有效抑制小鼠脑部NFκB炎症通路的激活,降低神经炎症因子COX-2,IL-1β和i NOS。（4）分析沙棘黄酮的主要活性组分及在大鼠体内的吸收和组织分布;采用高效液相色谱仪（HPLC）分析沙棘黄酮主要活性组分异鼠李素,山奈酚和槲皮素的含量。并且,以沙棘黄酮溶液为实验药物,探究该沙棘黄酮主要活性组分在大鼠体内的吸收与各组织中的分布情况。通过实验成功建立并验证HPLC检测生物样品中沙棘黄酮主要活性组分的方法。此外,在不同时间点大鼠血浆中沙棘黄酮活性组分浓度的检测结果中发现大鼠体内沙棘黄酮主要活性组分的血药浓度均随时间的延长逐步减少,在3 h时达峰值;在组织样品检测中,结果显示灌胃后的1～5 h期间,沙棘黄酮主要活性组分在大鼠体内各个组织中富集。（5）探究沙棘黄酮主要活性组分异鼠李素对HFFD诱导小鼠肥胖与认知功能损伤的改善作用;对9周龄C57BL/6J小鼠进行为期14周的HFFD饮食饲喂,同时,分别进行膳食补充异鼠李素饲喂:（1）低剂量异鼠李素饮食（0.03%,w/w）;（2）高剂量异鼠李素饮食（0.06%,w/w）。结果显示,膳食补充异鼠李素有效抑制HFFD引起的小鼠体重和肝脏重量增加,改善肝脏形态损伤,减少血清和肝脏脂质含量,提高小鼠工作及空间记忆能力。并且,膳食补充异鼠李素激活了脑部ERK/CREB/BDNF信号通路,提高了神经营养因子BDNF的蛋白表达与m RNA水平达。同时,膳食补充异鼠李素改善了HFFD诱导小鼠海马区神经元损伤与突触结构损伤,增加了突触功能蛋白PSD-95的表达。此外,膳食补充异鼠李素抑制小胶质细胞激活,降低脑部炎症因子水平,改善小鼠脑部神经炎症反应。综上所述,膳食补充沙棘黄酮及主要活性组分异鼠李素抑制HFFD诱导小鼠体重和肝脏重量增加,降低血清和肝脏脂质含量,抑制系统性胰岛素抵抗与炎症反应,提高神经营养因子,改善肝脏糖脂代谢紊乱与认知功能损伤。本研究为特色浆果沙棘的功能性食品开发提供理论基础,同时为其他食品功能组分干预HFFD诱导的肝脏糖脂代谢紊乱与认知功能损伤提供新的研究思路。