目的:胃癌作为常见的消化道恶性肿瘤,其死亡率居高不下,严重威胁人类的生命健康。目前临床上仍然缺乏理想的治疗手段,究其原因,在于胃癌发病的机理尚未被完全阐明。BATF2（basic leucine zipper ATF-Like transcription factor2）是碱性亮氨酸拉链蛋白超家族成员之一,被报道与肿瘤的进展密切相关,可能是肿瘤治疗的关键靶点之一。然而,BATF2在胃癌中扮演的角色尚未被阐明,本研究首次探讨了BATF2在胃癌中的表达情况,分析其表达与胃癌患者预后的相关性,并且利用体内、体外实验研究了BATF2在胃癌发展中的作用及其潜在的分子机制,为胃癌新的诊治策略开发提供更多的理论支撑。方法:1.我们首先利用qRT-PCR、Western blotting和免疫组化（IHC）技术检测了癌组织及其癌旁正常组织中BATF2的表达情况,并结合胃癌患者的临床病理参数及预后信息分析BATF2在胃癌研究中的临床价值;2.接着我们利用构建好的慢病毒建立BATF2稳定过表达及敲降的胃癌细胞HGC-27和SNU-216,用于后续的生物学行为及分子机制研究;3.通过CCK-8实验、平板克隆形成实验、Transwell实验和划痕实验等探讨BATF2在体外对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的作用;4.利用流式细胞学实验检测BATF2对胃癌细胞周期的影响;5.通过裸鼠皮下移植瘤实验、肺转移模型和腹腔播散实验研究BATF2在体内对胃癌细胞生长和转移能力的影响;6.进一步利用Proteome Profiler固相抗体芯片等探讨BATF2潜在的下游机制并采用回复实验加以验证;7.利用免疫组化技术分析BATF2与p-ERK的表达情况及其临床意义。结果:1.在胃癌组织中BATF2的mRNA转录水平和蛋白表达水平均低于其相应的癌旁正常组织;2.BATF2的低表达状态与胃癌患者的肿瘤大小、组织分化、TNM分期相关,低表达BATF2的胃癌患者总体生存或无病生存率比BATF2高表达患者差,而且与胃癌患者术后腹膜复发紧密相关;3.此外,稳定过表达BATF2能够有效抑制胃癌细胞在体外、体内的生长和转移能力,稳定敲降BATF2表达则呈现相反的结果;4.BATF2可促进胃癌细胞周期在G1期的累积;5.BATF2通过抑制ERK磷酸化,下调其下游蛋白Cyclin D1、MMP2和MMP9的表达,进而发挥抑制胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力;6.组织微阵列分析结果显示BATF2在胃癌中的预后价值依赖于p-ERK的表达。结论:1.BATF2在胃癌中的低表达与患者的不良预后紧密相关,有望成为预测胃癌患者预后的有效靶标;2.BATF2能够在体外、体内有效抑制胃癌细胞的增殖、侵袭和迁移能力;3.BATF2通过调控ERK信号通路,下调Cyclin D1、MMP2和MMP9的表达,进而抑制胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力;4.BATF2在胃癌中的预后价值依赖于ERK的磷酸化。