背景健康成年人的心肌能量代谢所需的ATP50%-70%来自于长链脂肪酸的β氧化,在心肌脂肪酸的摄取、转运和利用过程中任何一个环节出现障碍,势必会引起心肌的形态和功能发生病理改变。以往的研究发现在严重贫血、中毒、感染、肥胖、代谢综合征、糖尿病及慢性心力衰竭时可引起心肌细胞脂肪变性,导致心肌的脂毒性损伤。但对于高脂血症对心肌细胞的影响却鲜有研究。了解两者之间的关系可进一步研究高脂血症心肌脂肪酸的代谢特点以及其对心脏功能的影响。目的探讨高脂血症对大鼠心肌细胞的形态和心肌脂质代谢的影响,为临床治疗高脂血症提供实验依据和理论参考。方法1.高脂饮食建立高脂血症大鼠模型。根据处死时间不同分为4W组、8W组、12W组。2第4周末、第8周末、第12周末抽血检测总胆固醇(Total cholesterol,TC)甘油三酯(Triglycerides,TG)含量。同时通过二维超声仪进行心功能检测。3.观察高脂血症大鼠心肌病理学改变:油红O染色和透射电镜观察显示大鼠心肌细胞的脂滴含量与分布。4.免疫组化显色、免疫荧光显色、免疫印迹技术测定大鼠心肌组织内H-FABP的含量。结果1.高脂饮食大鼠血脂变化实验组大鼠TG水平在第4w末、第8w末、第12w末明显高于同期对照组大鼠(P<0.05,P<0.01),但实验组大鼠TG水平在第4w末、第8w末、第12w末变化不明显(P>0.05)。实验组大鼠TC水平在第4w末、第8w末、第12w末明显高于同期对照组大鼠(P<0.001),实验组大鼠在第4w末、第8w末、第12w末三个时相点TC水平明显升高(P<0.001,P<0.01)。2.高脂饮食大鼠心功能变化超声心动图结果显示实验组大鼠Lvid:d、Lvpw:d在第4w末、第8w末、第12w末明显高于同期对照组大鼠(P<0.001,P<0.01),实验组大鼠Lvid:d、Lvpw:d在第4w末、第8w末、第12w末明显升高(P<0.05,P<0.001,P<0.01)。实验组大鼠LVEF在第4w末、第8w末、第12w末明显低于于同期对照组大鼠(P<0.001,P<0.01),实验组大鼠LVEF在第4w末、第8w末变化不明显(P>0.05),在第12w末明显下降(P<0.001)。3.高脂血症大鼠心肌脂滴的分布心肌油红O染色结果显示,第4周实验组大鼠禁食12h后,心肌内有大量的细小脂滴,广泛分布于肌原纤维之间。对照组大鼠心肌细胞内几乎看不到脂滴存在,脂滴在第4w末含量最多,第8w末、第12w末脂滴含量逐渐减少。透射电镜显示大小不等的脂滴聚集于心肌细胞膜下和肌原纤维之间。4.高脂血症大鼠心肌H-FABP的免疫表达免疫组织化学显色显示,实验组和对照组在第4周末、第8周末、第12周末三个时相点大鼠心肌细胞中H-FABP主要表达于胞浆内,呈现棕黄色颗粒。与对照组相比,实验组在第4周末、第8周末、第12周末三个时相点的H-FABP表达依次增加,第12w增加最为显著。免疫荧光显色显示H-FABP在第4周末、第8周末、第12周末三个时间点逐渐增强,与免疫组化结果一致。Western blotting检测结果显示实验组大鼠心肌中H-FABP表达量高于对照组,随着时间延长,H-FABP表达逐渐增加,对照组没有明显变化。实验4w组与同期对照组相比表达无明显差异(P>0.05)。实验8w组、12w组与同期对照组相比表达显著增多(P<0.001)。结论高脂血症可导致心肌发生脂肪变性,影响心功能,随着血脂浓度持续升高,心肌中H-FABP表达逐渐增多,脂肪变性有所减轻。