【摘 要】
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目的:研究小分子化合物S1对小鼠黑色素瘤B16细胞凋亡的影响,探究S1诱导凋亡的机制,为提高S1肿瘤抑制作用提供一定的方向。方法:B16细胞给予S1后MTT检测细胞增殖率、流式细胞
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目的:研究小分子化合物S1对小鼠黑色素瘤B16细胞凋亡的影响,探究S1诱导凋亡的机制,为提高S1肿瘤抑制作用提供一定的方向。方法:B16细胞给予S1后MTT检测细胞增殖率、流式细胞术检测细胞凋亡率、Western Botting检测内质网应激和线粒体凋亡相关蛋白表达水平的变化。结果:MTT结果显示,S1可以明显降低B16细胞增殖率,差异有统计学意义(P﹤0.05)。流式细胞术结果显示,S1可以引起B16细胞凋亡率明显的上升;Western Blotting结果显示,凋亡相关分子活化caspase-3表达水平明显升高,差异有统计学意义(P﹤0.05)。内质网应激相关蛋白GRP78以及内质网应激-凋亡相关蛋白CHOP表达水平明显上升,差异有统计学意义(P﹤0.05);同时线粒体凋亡相关蛋白Cytchrome C表达水平也出现了明显的升高,差异有统计学意义(P﹤0.05)。结论:1.小分子化合物S1可以明显的抑制细胞增殖率。2.小分子化合物S1可以使B16细胞发生明显凋亡。3.小分子化合物S1可能通过内质网应激和线粒体凋亡引起B16细胞发生凋亡。
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