目的：本实验主要通过测定实验性心肌梗塞大鼠SOD、 NO及MDA含量，观察冠心Ⅲ号颗粒对大鼠心肌梗塞损伤的影响，分析作用机制，并提供用于预防和治疗临床心肌梗塞发病的基础。方法：Wistar大鼠120只，按照随机数字表法分为六组，假手术组、模型组、冠心Ⅲ号颗粒低、中、高剂量组、通心络组。灌胃14天后，以结扎冠脉左前降支建立心肌梗塞模型。证实大鼠心肌梗塞模型复制成功后测SOD、NO及MDA的数值；以氯化硝基四氮唑蓝（NB-T）染色、形态学图像处理软件检测心梗面积。结果：显示造模后治疗组∑ST变化均明显（p＜0.05）。治疗组中、高剂量组，阳性对照组均能明显减少心梗面积（p＜0.05）。中、高剂量组，阳性对照组均能明显提高一氧化氮(NO)，降低丙二醛(MDA)（p＜0.05），低剂量组疗效不佳，治疗组高剂量组，阳性对照组超氧化物歧化酶(SOD)明显提高（p＜0.05），中、低剂量组疗效不佳。结论：冠心Ⅲ号颗粒对心肌梗塞大鼠心肌有较好的保护作用，其机制可能与增强抗氧化能力作用，抑制脂质过氧化产物的形成，并减少对心肌损伤的氧自由基和脂质过氧化产物有关，并能改善心肌缺血大鼠心电图，缩小心肌梗塞的面积，和减少心肌组织损伤程度，达到对缺血心肌的预防性保护作用。为该药临床应用提供了实验性依据。