目的:　　 1.探讨失血性休克血清在体外培养人脐静脉内皮细胞时对核因子-κB(NF-κB)活化表达的影响同培养时间的关系。　　 2.通过二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)的干预作用，初步探讨失血性休克血清对内皮细胞表达血栓调节蛋白(TM)和内皮细胞蛋白C受体(EPCR)的影响及可能的作用途径。　　 方法:　　 1.将60只成年健康的Sprague Dawley(SD)大鼠随机分为正常对照组、假休克组、失血性休克组。采用放血法制备失血性休克大鼠模型。失血性休克组大鼠15 min内放血使平均动脉压降至40mmHg，稳定60分钟后于休克后3h下腔静脉取血。　　 2.留取正常对照组、假休克组、失血性休克组血清，无菌处理后加入到培养基，与人脐静脉内皮细胞(HUVECs)培养，分为正常对照组、假休克组、失血性休克组及PDTC干预(PDTC+失血性休克血清)组。分别培养3、6、12、24小时。通过Western blotting技术检测各组血清培养后人脐静脉内皮细胞核内P65蛋白的表达，检测培养12小时组的TM、EPCR及核内P65蛋白的表达水平。　　 结果:　　 1.细胞培养3小时，与正常对照组及假休克组比较，休克组的核内P65蛋白含量上升，具有统计学意义，并持续升高至12h，但24h组较12h时有所降低。与正常对照组及假休克组相比，休克组血清刺激HUVECs6小时和12小时后，细胞核内P65蛋白升高，具有显著统计学意义;培养24小时后，虽然较6h和12h有所降低，但与正常对照组及假休克组相比，细胞核内的P65蛋白仍处于升高状态，有统计学意义。　　 2.休克血清刺激12小时后，与正常对照组及假休克组相比，休克组的细胞核内P65蛋白升高，同时TM蛋白和EPCR蛋白含量下降。与休克组比较，PDTC干预组的细胞核内P65蛋白降低，而TM及EPCR蛋白含量增高。与正常对照组相比，假休克组及PDTC干预组的P65、TM和EPCR蛋白含量均无明显差异。　　 结论:　　 1.失血性休克血清培养人脐静脉内皮细胞3h后即可使NF-κ Bp65蛋白发生核移位，且在12h到达高峰。PDTC能有效的抑制休克血清作用后核内p65蛋白的降低。　　 2.失血性休克血清下调人脐静脉内皮细胞TM、EPCR蛋白的表达，提示失血性休克血清对内皮细胞有损伤作用;PDTC可以有效抑制这一现象。　　 3.PDTC可以通过抑制NF-κB的活化，来影响TM、EPCR蛋白的表达，也就是说，可以通过调节NF-κB来影响失血性休克的进展。