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NO 作为细胞的具有多种生物学活性的信息分子,对细胞线粒体生理功能具有重要调节作用,如线粒体的氧化磷酸化、细胞凋亡的调控、线粒体DNA代谢等。NO生成增多可直接造成呼吸链中的复合体Ⅰ、复合体Ⅱ和丙酮酸脱氢酶等酶蛋白功能受损。心肌线粒体中有完整地L-Arg/NOS/NO生成系统,现有的研究认为心肌线粒体是心肌细胞内源性NO产生的主要来源。由于NO对线粒体呼吸功能有重要作用,而心肌组织又是以有氧代谢为主的特异性组织,所以本实验以急性长时间运动模型,观察此运动方式对大鼠心肌胞浆和线粒体NOS/NO、线粒体呼吸功能、线粒体中游离钙浓度、线粒体抑制活性氧(O2-·、OH)能力的变化,以初步探讨急性长时间运动状态下NO对心肌线粒体瞬时调控的分子机制。8周龄大鼠雌性SD大鼠12只随机分成对照组(6只)和运动组(6只),所有大鼠适应性游泳三天后,运动组按体重3%负重游泳,适应20min捞起休息2min,后平均游泳299±29 min,立即处死取心肌线粒体测定线粒体RCR,随后测定心肌总NOS、mtNOS活性,心肌三型NOSmRNA表达水平,心肌细胞和线粒体中NO的含量,线粒体抑制活性氧的能力以及[Ca2+]Ⅰ,结果:(1) 大鼠心肌细胞总NOS活性运动前后比较,统计结果差异不显著(P=0. 054>0. 05) :大鼠心肌线粒体总NOS活性运动组显著低于(P=0. 015<0. 05) 。(2) 大鼠心肌细胞eNOSmRNA表达水平运动前后变化不大(P=0. 169>0. 05) ;nNOSmRNA表达水平运动前后变化不明显(P=0. 694>0. 05) ;iNOSmRNA表达水平运动组显著低于对照组(P=0. 028<0. 05) 。(3) 大鼠心肌线粒体抑制O2-·能力运动后显著下降(P=0. 012<0. 05) ;大鼠心肌线粒体抑制·HO能力运动后显著下降(P=0. 031<0. 05) 。(4) 以琥珀酸为底物的大鼠线粒体呼吸态3与呼吸态4之比运动前后没有变化(P=0. 44>0. 05) ;以苹果酸为底物的大鼠线粒体呼吸念3与呼吸态4之比运动前后也无变化(P=0. 964>0. 05) 。(5) 大鼠心肌线粒体[Ca2+]Ⅰ运动前后变化不明显(P=0. 1>0. 05) 。结论:(一)急性性长时间游泳后,大鼠心肌细胞组成型NOSmRNA表达水平无变化,诱导型NOSmRNA表达水平显著下调,心肌细胞总NOS活性有下降趋势,mtNOS活性显著下降,这可能是导致心肌细胞和线粒体NO含量显著下降的直接原因。(二)运动后,大鼠心肌线粒体的抑制活性氧(O2-·,·OH)能力下降;但是运动后,大鼠心肌线粒体无论是以琥珀