目的:研究白芍总苷（total glucosides of paeony, TGP）对在体大鼠缺血再灌注损伤心脏血流动力学的影响，及对缺血区心肌细胞坏死和凋亡的影响，探讨其抗心肌缺血再灌注损伤的作用与内质网分子伴侣蛋白 GRP78(glucose-regulated protein78, GRP78)及凋亡起始因子Caspase-12信号转导通路的关系。　　方法:通过结扎大鼠左冠状动脉前降支(left anterior descending, LAD)及再通的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型。将48只大鼠随机分为6组：假手术组（sham组）、模型组（I/R）、TGP（50mg/kg）组、TGP(100mg/kg)组、TGP(200mg/kg)组、葛根素组（puerarin, PUE100mg/kg）。白芍总苷组在术前一周灌胃，早晚一次。假手术组和模型组分别给予等量溶媒。葛根素于再灌注前5分钟经颈总静脉注射。大鼠右颈总动脉插管监测缺血前、缺血后30分钟、再灌注90分钟左心室血流动力学参数：±dp/dtmax、LVSP、LVEDP；用氯化三苯基四氮唑(Triphenylte trazolium chloride,TTC)染色法测定梗死灶面积；用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的原位缺口末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡；用免疫印迹(western blot)法分别检测再灌注60分钟、90分钟心肌组织GRP78及Caspase-12的表达。　　结果:1.对血流动力学的影响：对±dp/dtmax、LVSP、LVEDP监测显示白芍总苷有改善心肌缺血再灌后大鼠心脏舒缩功能的作用，高、中剂量组效果比较明显。2.对缺血再灌注大鼠心肌梗死面积的影响：假手术组（sham组）、模型组（I/R）、TGP（50mg/kg）组、TGP(100mg/kg)组、TGP(200mg/kg)组、葛根素组（100mg/kg）梗死面积分别为0、(47.50±1.75)％、(27.15±1.83)%、(18.71±2.13)%、(10.25±1.01)%、(9.25±2.33)%，与缺血再灌注模型组相比各剂量白芍总苷组具有明显减小心肌梗死面积的作用(P<0.05)。3.对缺血再灌注大鼠心肌组织HE染色的影响：白芍总苷可以减轻炎症反应，减少炎细胞的浸润，缓解心肌细胞水肿，改善心肌纤维皱缩现象。4.对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡的影响：假手术组（sham组）、模型组（I/R）、TGP（50mg/kg）组、TGP(100mg/kg)组、TGP(200mg/kg)组、葛根素（100mg/kg）组的心肌细胞凋亡率分别为(1.5±0.5)%、(22.3±3.7)%、(19.8±2.9)%、(15.7±2.1)%、(10.2±1.3)%、(9.8±1.5)%。中、高剂量白芍总苷组与缺血再灌注模型组相比可明显降低损伤心肌细胞的凋亡率(P<0.01)，低剂量白芍总苷组对比模型组无显著的差异。5.对缺血再灌注大鼠心肌组织 GRP78表达的影响：白芍总苷与模型组相比可促进GRP78在再灌注60分钟、90分钟时的表达(P<0.05)，且药物剂量越大促进作用越明显。6.对缺血再灌注大鼠心肌组织Caspase-12表达的影响：与模型组相比，白芍总苷可以下调心肌组织内质网凋亡因子 Caspase-12在再灌注60分钟、90分钟时的表达(P<0.05)，并且药物剂量越大，作用效果越明显。　　结论:1.白芍总苷可以改善在体缺血再灌注大鼠心脏的舒缩功能，缩小梗死面积，减轻心肌超微结构的损伤。　　2.白芍总苷可减少在体大鼠缺血再灌注所引起的心肌细胞凋亡和坏死。　　3.白芍总苷能抑制Caspase-12的表达，同时上调GRP78的表达。　　4.白芍总苷的抗凋亡作用可能与内质网应激信号通路有关。