【摘 要】
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目的：Nrf2通路在颅脑创伤后被激活,在颅脑创伤后具有极为重要的保护作用。动物实验证实,tBHQ作为Nrf2的激活剂,可以抑制小鼠颅脑创伤后的炎症反应,减轻继发性脑损伤。本研究拟
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目的：Nrf2通路在颅脑创伤后被激活,在颅脑创伤后具有极为重要的保护作用。动物实验证实,tBHQ作为Nrf2的激活剂,可以抑制小鼠颅脑创伤后的炎症反应,减轻继发性脑损伤。本研究拟通过体外实验,进一步探究tBHQ对颅脑创伤后炎症反应的保护作用及可能机制。方法：ICR胎鼠培养原代神经元细胞,待细胞成熟后,分为三组：(1)对照组；(2)TBI组：(3) TBI+tBHQ组。每组18孔细胞。处理结束24h后Western-Blot技术观察Nrf2胞浆/核含量,EMSA技术研究核内Nrf2的DNA结合活性、NF-κB的DNA结合活性；Real-timePCR技术定量测定Nrf2-ARE通路下游因子NQO1、HO-1、GST、γGCS的mRNA表达水平；化学发光法检测细胞上清GSH、GSSG含量；荧光发光法检测细胞上清ROS水平。结果：TBI后细胞核内Nrf2及下游因子NQO1、 HO-1、GST、γGCS表达增加,tBHQ可进一步增加其表达水平(P<0.05)。TBI后NF-κB表达明显增加,细胞上清ROS水平上升,GSH含量下降(P<0.05)。对比TBI组,tBHQ可显著抑制NF-κB的表达,降低细胞上清ROS水平(P<0.05)。结论：tBHQ可抑制TBI后继发性炎症反应,从而起到保护作用。其机制可能是通过激活的Nrf2调控细胞内氧化还原反应,进而抑制NF-κB等炎症信号通路。
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