雌激素对老年痴呆(Alzheimers disease, AD)的神经保护作用是目前AD研究领域中受关注的课题.但雌激素影响AD及其认知功能的生物学机制不清.AD是一种渐进性痴呆症,其神经病理特点是脑中出现神经纤维缠结(NFTs)、老年斑(SP)、星型胶质细胞和小胶质细胞增生、神经元和突触的选择性丢失.海马是参与学习记忆功能的重要结构,也是AD病人脑中最易受累的区域之一.雌激素替代疗法能改善与海马系统相关的不同类型记忆过程.显然,雌激素影响认知功能的一个可能作用定位是海马.雌激素生理效应主要是通过雌激素受体(ERs)介导的.为进一步探讨雌激素对AD的神经保护机制,我们选用10例AD女性患者及10例与之年龄、性别、死后时间等相匹配的非痴呆对照组海马标本,运用免疫荧光标记和数学形态学技术,系统地观察了ERα和ERβ在AD海马的分布和改变、ERα在ADI第马三型胶质细胞的分布和改变以及ERα与神经营养因子受体p75和Bcl-2之间的关系.雌激素对AD海马的影响,可能通过不同的ERα和ERβ受体亚型行使其功能性调节.雌激素可直接作用胶质细胞,其中主要是星型胶质细胞;而对小胶质细胞和少突胶质细胞的影响可能有限;经ERα介导调节p75和Bcl-2在神经元和星型胶质细胞中的表达,可能是雌激素对AD海马神经保护作用的机制之一.