生活中有害微生物群体不仅引起人和动物致病,甚至危及生命,还导致各种材料分解、变质、腐败。纺织品是微生物的优良寄居地,更是疾病的传播源。开发具有抗菌性能的纺织品不仅能避免其因微生物侵蚀而劣化,而且能有效阻止病原菌的传播,减少疾病发生。传统的纺织品抗菌处理方法是后整理法,该方法虽然简便易行,但整理后纺织品的抗菌耐久性不佳。随着化学纤维的迅速发展,人们逐渐开始把纺织品抗菌处理的视角转向纤维改性以获取持久抗菌效果的纺织品。抗菌纤维改性是采用物理法或化学法把能够抑制微生物繁殖的抗菌剂引入纤维的表面及内部,且不易脱落,并能在纤维内部平衡扩散,维持纤维持久的抗菌效果。目前使用的有天然抗菌剂、无机抗菌剂、有机抗菌剂三大类。天然抗菌剂耐热性较差,药效持续时间短;无机抗菌剂价格昂贵且有抗菌迟效性,其使用场合及条件受限;有机抗菌剂虽然毒性较天然和无机抗菌剂高,耐热性差,但其抗菌效力最强,抗菌谱广。本研究选择一种新型、低毒的有机抗菌剂“季鏻盐”作为改性剂,选择市面广泛采用的聚丙烯腈纤维作为基体纤维,通过将含不同烷基链长度的季鏻盐抗菌官能团引入到聚丙烯腈纤维结构中,合成了一系列新型抗菌纤维——季鏻盐改性聚丙烯腈纤维,研究其抗菌活性,并探讨了抗菌纤维的抗菌机理。论文的具体研究结果如下:一、季鏻盐改性聚丙烯腈抗菌纤维的合成。首先,利用化学改性法对聚丙烯腈纤维进行预处理,使纤维大分子链上大量存在的氰基(-CN)转化为羧酸钠(-COONa)反应基团;然后,采用离子交换法将含不同烷基链长度的季鏻阳离子交换至聚丙烯腈纤维结构中,制得一系列新型的季鏻盐改性抗菌纤维即MTBP-PANF(C1)、ETBP-PANF(C2)、HTBP-PANF(C6)、OTBP-PANF(C8)和DTBP-PANF(C12)。研究发现Na OH浓度是-CN转化-COONa的关键;反应时间和温度对季鏻阳离子与纤维Na离子的交换影响不大,酸性或碱性条件不利于离子交换反应,季鏻盐浓度及烷基链长的增加使季鏻阳离子更容易引入到纤维结构中。二、季鏻盐改性聚丙烯腈抗菌纤维的表征分析。通过傅里叶变换红外光谱(FTIR)、X射线衍射分析(XRD)、热重分析(TGA)、扫描电镜(SEM)、能谱分析(EDS)、电感耦合等离子体原子发射光谱(ICP-AES)等手段,对季鏻盐改性前后的纤维结构、形貌进行系统的表征。结果表明:季鏻官能团成功地引入在纤维的大分子链中,改性后纤维表面沟壑数增加,但均匀分布于纤维表面,纤维的整体结构没有遭受破坏,不影响其机械性能,在230℃前,季鏻盐改性纤维具有良好的热稳定性,72h内季鏻阳离子从纤维中的溢出非常少,且溢出量与季鏻盐的烷基链长度呈反比。初步推断季鏻盐的烷基链越长,改性纤维抗菌能力越好越持久。三、季鏻盐改性聚丙烯腈纤维的抗菌防霉性能分析。采用改良振荡烧瓶测试法,测试季鏻盐改性纤维对大肠杆菌(Escherichia coli)、绿脓杆菌(Pseudomonas aeruginosa)、金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus)、白色念珠菌(Canidia albicans)的抗菌活性,结果显示:季鏻盐改性纤维均具有良好的抗菌性能,并在不同时间获得抗菌能力,季鏻盐烷基链越长,纤维获得抗菌性能所需时间越短;最长链改性纤维DTBP-PANF(C12)在15min即能杀死所有的致病菌,且抗菌活性不受环境p H的影响,洗涤50次后仍具有良好的抗菌性能。参照JLSZ 2911防霉试验标准,测试季鏻盐改性纤维对黑曲霉(Aspergillus niger)、黄曲霉(Aspergillus flavus)、黄青霉(Penicillium Chrysogenum)、橘绿木霉(Trichoderma citrinoviride)和里氏木霉(Trichoderma reesei)的混合霉菌的防霉性能,结果表明:所有季鏻盐改性纤维均不适合霉菌生长,防霉效果与烷基链长度成正比,属于0级防霉材料。通过抗菌防霉实验,证明季鏻盐的改性能提高聚丙烯腈纤维的抗菌防霉能力,并获得一种抗菌防霉能力优异的改性纤维“DTBP-PANF”。四、季鏻盐改性聚丙烯腈纤维的抗菌机理分析。通过采用烃类化合物吸附法(BATH)、电感耦合等离子体原子发射光谱法(ICP-AES)、考马斯亮蓝法(Bradford)、流式细胞术(FCM)、电子显微镜(SEM和TEM)、聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)等手段对季鏻盐改性纤维作用前后细菌的细胞壁、细胞膜、酶系统及蛋白质的结构观察和生化分析,提出了季鏻盐改性纤维的抗菌机理:改性纤维首先通过静电引力等作用力将细菌吸附到纤维表面,然后季鏻官能团再发挥抗菌作用,通过增加细菌表面疏水性、破坏细胞膜完整性、降低胞内酯酶活性、抑制细菌某些结构蛋白和酶蛋白的合成,最终导致细菌不能进行正常的生理代谢而死亡。季鏻盐改性聚丙烯腈纤维属于接触型杀菌,细菌细胞膜是其主要靶点,作用机理类似于抗菌肽的“孔洞机制”。