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目的:通过对肺癌细胞增殖,凋亡的分析,TGF-β、VEGF的表达情况,从分子水平上观察益肺饮和CIK细胞两者单用或联合应用时对肺癌细胞免疫逃逸的影响,为临床的应用提供更多实验依据,并发展新的治疗联合模式。方法:1.采用CCK-8法观察不同浓度益肺饮含药血清对A549细胞的增殖影响。2.采用流式细胞仪检测不同浓度含药血清对A549细胞凋亡的影响。3.运用CCK-8法、流式细胞仪检测益肺饮含药血清联合CIK细胞对A549细胞增殖、凋亡的影响。4.运用ELISA法检测益肺饮含药血清联合CIK细胞对A549细胞表达转化生长因子-β、VEGF的影响。结果:(1)各浓度益肺饮含药血清与对照组(10%FBS组、无药血清组)相比,对A549细胞有明显的增殖抑制作用(P<0.05)。其抑制率随药物浓度递增而增强,各浓度组比较(P<0.05)。(2)流式细胞术检测表明不同浓度下含药血清组凋亡率明显优于对照组(P<0.05)。不同浓度的含药血清组内比较,5%、10%、15%各浓度之间两两比较有明显差异,P<0.05,但15%与20%浓度含药血清比较,凋亡率无明显统计学差异(P>0.05)。(3)益肺饮和CIK单用或者联用时与对照组(10%FBS组、无药血清组)相比有明显的增殖抑制、诱导凋亡的作用。益肺饮+CIK组对A549的增殖抑制率、凋亡率与CIK组比较无明显差异(P>0.05),但均优于单用益肺饮组(P<0.05)。(4)益肺饮组和CIK组单用或联用时与对照组(10%FBS组、无药血清组)相比对TGF-β、VEGF的分泌均有抑制作用(P<0.05)。各组间两两比较,益肺饮联合CIK组对TGF-β的抑制效果最明显(P<0.05)。益肺饮联合CIK组对VEGF的抑制效果与益肺饮和CIK单用时比较无明显差异(P>0.05)。结论:1.益肺饮含药血清对肺癌A549细胞具有增殖抑制、诱导凋亡的作用。2.益肺饮含药血清与CIK细胞联合应用时并不能对A549的增值抑制和诱导凋亡起到协调作用。3.益肺饮含药血清能够下调A549细胞TGF-β、VEGF的分泌。4.益肺饮含药血清与CIK细胞联用时能增强对TGF-β的抑制效果,但对VEGF的抑制效果无明显增强作用。