目的:肝癌是世界上最常见的恶性肿瘤类型之一,恶性程度高,病程进展快,已成为全球第四大癌症致死病因,每年的发病率和死亡率都很高。作为一个受基因调控的、精细协调的选择性细胞存活和细胞凋亡的过程,自噬能够降解和回收利用不必要的和功能失调的细胞成分。自噬发生在各种恶性肿瘤细胞中,在肿瘤的发生发展过程中发挥重要作用,研究自噬与肿瘤相互作用的机制具备重要意义。本研究通过自噬抑制剂氯喹（CQ）改变肝癌细胞的自噬活性,观察自噬水平的改变对细胞上皮间质转化（EMT）进程以及迁移和侵袭能力的影响,并探讨其相关机制。方法:采用蛋白印迹法检测肝癌细胞系中EMT标志分子的基础表达量。通过CCK-8实验观察在不同药物浓度（10μM、20μM、40μM）和不同处理时间（24 h、36 h、48 h）的条件下,CQ对Hep3B细胞增殖能力的影响。给予不同药物浓度的CQ（10μM、20μM、40μM）处理Hep3B细胞,24h后检测自噬相关蛋白LC3-II/LC3-I、P62、Beclin 1、Atg 5和EMT相关蛋白E-钙粘蛋白（E-Cadherin）、波形蛋白（Vimentin）、N-钙粘蛋白（N-Cadherin）的表达水平的变化;给予CQ 20μM处理Hep3B细胞,分别于24 h、36 h、48 h后检测自噬相关蛋白和EMT相关蛋白的表达水平的变化。最后通过细胞划痕实验和Transwell实验观察20μM的CQ处理24 h后,Hep3B细胞迁移和侵袭能力的变化。结果:CQ能够以浓度和时间依赖的方式抑制Hep3B细胞的增殖。与对照组相比,CQ处理后的Hep3B细胞,自噬相关蛋白LC3-II/LC3-I的水平升高,并伴随着P62的累积,而Beclin 1和Atg 5的表达则下调;上皮表型相关蛋白E-Cadherin的表达上调,而间质表型相关蛋白Vimentin、N-Cadherin的表达下调。此外,细胞划痕实验和Transwell实验发现,利用CQ抑制自噬后,Hep3B细胞的迁移和侵袭能力明显减弱。结论:CQ在抑制肝癌细胞自噬的同时也阻碍了EMT进程,导致上皮表型相关蛋白上调,间质表型相关蛋白下调,并对肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力表现出显著的抑制作用。因此自噬可能通过影响EMT进程从而在肝癌细胞的迁移和侵袭过程中起重要作用。自噬和EMT信号转导的靶向调控可能会阻止肝癌细胞的侵袭转移,自噬的抑制也将代表着治疗干预的新目标。