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目的(1)探讨顺铂和γ干扰素对人宫颈癌细胞株Hela增殖和凋亡的影响。(2)探讨顺铂和γ干扰素对人宫颈癌细胞株Hela中FHIT,Bax,Ki67表达的影响。(3)探讨FHIT,Bax,Ki67在宫颈癌组织中的表达及其与肿瘤临床病理之间的关系。方法(1)采用细胞培养技术、MTT法及流式细胞技术检测顺铂和γ干扰素对人宫颈癌细胞株Hela增殖和凋亡的影响。(2)采用细胞培养技术及免疫细胞化学技术检测顺铂和γ干扰素对人宫颈癌细胞株Hela中FHIT,Bax,Ki67表达的影响。(3)采用免疫组织化学技术检测宫颈癌组织中FHIT,Bax,Ki67的表达。结果(1)经MTT比色法分析表明,顺铂和γ干扰素均有使宫颈癌Hela细胞增殖程度下降的作用,二者共同作用后增殖程度下降明显,并且都具有浓度依赖性和时间依赖性(P＜0.05)。流式细胞术检测细胞凋亡率显示,顺铂和γ干扰素以及两药合用后都可诱导宫颈癌Hela细胞凋亡,表现出浓度依赖性(P＜0.05)。(2)免疫细胞化学方法结果显示,宫颈癌细胞株Hela有FHIT,Bax,Ki67表达,顺铂和γ干扰素能引起Hela细胞内FHIT,Bax蛋白表达上调,Ki67蛋白表达下调。(3)免疫组织化学方法结果显示:50例宫颈癌中,29例(58%)显示FHIT蛋白表达降低或缺失,43例(86%)Ki67表达阳性,21例(42%)Bax表达缺失。FHIT的表达与病理分级和淋巴结转移、年龄、临床分期、组织学类型无明显关系。Ki67的表达随着病理分级的升高和临床分期的增加有显著差异(P＜0.05)。Bax蛋白的表达随病理分级的升高而降低(P＜0.05)。FHIT蛋白的表达与bax的表达成正相关(P＜0.05),与Ki67的表达成负相关(P＜0.05)。结论(1)顺铂和γ干扰素可抑制宫颈癌Hela细胞体外生长,促进细胞凋亡。(2)顺铂和γ干扰素作用于Hela细胞后FHIT,Bax蛋白的表达上调,Ki67蛋白的表达下调。(3)FHIT、Bax的表达缺失和Ki67的异常高表达可能参与宫颈癌的发生发展过程,故可作为反应宫颈癌生物学行为的有效指标。