目的：观察参芪解毒汤(SQJDD)对治疗后的慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠肾组织的分子生物学影响，探讨SQJDD治疗慢性肾功能衰竭的机制。　　 方法：　　 (1)动物模型复制　　 将90只健康Wistar雄性大鼠随机分成正常组、模型组、低剂量SQJDD组、中剂量SQJDD组和高剂量SQJDD组，适应性饲养1周。采用2.5％的腺嘌呤灌胃4周来诱导大鼠形成慢性肾功能衰竭模型。　　 (2)分子生物学检测　　 模型复制后，通过检测血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)水平来判断是否造模成功。经过SQJDD干预治疗8周后，检测SCr、BUN、24小时尿蛋白定量(24hrUP)、三酰甘油(TAG)、胆固醇(CHOL)、血清白蛋白(ALB)水平；处死大鼠，采用HE染色观察各组大鼠肾脏组织的病理改变；应用免疫组织化学SP法检测结缔组织生长因子(CTGF)、血小板源性生长因子-B(PDGF-B)的表达情况；采用蛋白印迹法(Western blotting)检测各组大鼠肾脏组织转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad2、Smad3的表达情况。　　 结果：　　 (1)模型复制结果：腺嘌呤灌胃后，模型组及低、中、高剂量SQJDD组的SCr、BUN水平均较正常组明显升高(P＜0.01)，提示慢性肾衰大鼠模型制作成功。　　 (2)药物干预结果：与治疗前相比，低、中、高剂量SQJDD组的SCr、BUN水平明显降低(P＜0.01)；治疗后，各治疗组的SCr、BUN水平均低于模型组（P＜0.01），提示SQJDD可以降低SCr、BUN水平；治疗后，各治疗组24hrUP、CHOL水平均低于模型组(P＜0.01，P＜0.05)，ALB水平高于模型组(P＜0.01)，提示SQJDD可以降低24hrUP、CHOL，升高ALB;病理结果显示，各治疗组大鼠的肾脏组织病理损伤明显轻于模型组，提示SQJDD能减轻肾组织损伤。免疫组化结果显示，各治疗组CTGF、PDGF-B在肾组织的表达均明显低于模型组(P＜0.01)，提示SQJDD可以减少肾衰大鼠肾组织的CTGF、PDGF-B的表达；蛋白印迹法检测结果显示，各治疗组肾组织的TGF-β1、Smad2、Smad3蛋白表达均低于模型组（P＜0.01），提示SQJDD可减少肾衰大鼠肾组织的TGF-β1、Smad2、Smad3蛋白的表达。　　 结论：SQJDD可能是通过减少CTGF、PDGF-B、TGF-β1、Smad2、Smad3在肾组织的表达来减轻大鼠肾组织损伤，防止肾功能恶化、延缓慢性肾衰进展。