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植物茎顶端干细胞在高等植物体胚后发育过程中起着重要的作用，是植物地上部分组织和器官的主要细胞来源。近年来，关于植物茎顶端干细胞的维持和分化的研究取得了长足的进展，确定了在茎顶端分生组织的维持中起关键作用的两个信号通路:WUS-CLV反馈抑制回路和以STM为核心基因的信号通路。然而，目前对于植物干细胞维持和分化的表观遗传学机制的研究还相对较少，尤其是对于组蛋白精氨酸甲基化调控植物茎顶端干细胞的机制尚不够清楚。 SKB1是人类蛋白质精氨酸甲基转移酶PRMT5在拟南芥中的同源蛋白。已有研究发现，SKB1可以通过两种方式参与对开花时间、高盐耐受及生物节律等生物过程的调控:(1)通过对称性双甲基化组蛋白H4R3进而调控下游基因的转录;(2)通过甲基化Sm蛋白调控pre-mRNA的拼接来影响下游基因的表达。本文通过对拟南芥skb1突变体的研究发现，SKB1在茎顶端分生组织的维持和调控方面存在着重要的作用，并得到以下结论: 首先，skb1突变体的生长与野生型相比存在着明显的差异。虽然skb1能够完成其生命周期，但是在生长初期株型明显变小，真叶发生速率降低，整个生命周期延长，表现为发育滞后。通过对skb1突变体茎顶端形态的分析，发现skb1突变体的茎顶端分生组织较之于野生型有明显变小的现象，说明SKB1在调控拟南芥茎顶端分生组织的维持方面发挥着重要功能。 接着，通过遗传学的方法证明，突变或者超表达基因SKB1均无法改变植物茎顶端干细胞调控基因CLV1和CLV3突变后茎顶端分生组织增大的表型，因此SKB1在调控植物干细胞的维持方面位于CLVs基因的上游或与CLVs基因并行。接着，通过在skb1突变体中分析已知植物茎顶端干细胞调控基因的表达状况可知，WUS-CLV反馈抑制通路中的两个关键基因WUS和CLV3的表达量都有明显的降低，而STM信号通路的基因表达量没有明显改变。另外，如果在skb1突变体中人为提升WUS表达量，能够使得skb1茎顶端分生组织恢复至野生型大小。 作为已发现的SKB1的直接调控靶基因，FLC并没有参与调控WUS和CLV3表达的过程，而SKB1也不能直接调控WUS的转录水平。通过ChIP-seq实验，我们发现了SKB1抗体可以拖到CRN基因。CRN位于WUS的上游，通过接受CLV3的信号来抑制WUS的表达。进一步的ChIP实验证明，在SKB1结合的CRN区段，H4R3的对称性双甲基化的程度也随之升高。因此SKB1是通过对称性双甲基化组蛋白H4R3，参与抑制WUS的上游基因CRN的转录过程。CRN突变可以抑制skb1茎顶端分生组织变小的表型。 综上所述，SKB1可以通过对称性双甲基化CRN基因座位的组蛋白H4R3，从而抑制受体激酶CRN的表达量，参与WUS-CLV信号途径，维持拟南芥茎顶端分生组织大小。本研究阐明了SKB1在植物茎顶端分生组织维持方面的分子机制，进一步完善了茎顶端分生组织维持的调控网络，同时也丰富了对SKB1等PRMTs功能的认识，增加了对表观遗传修饰在植物发育过程中作用的认识。