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目的：体外实验PC12细胞缺糖缺氧损伤模型探讨红光光子抑制凋亡的窗口照射时程。方法：建立PC12细胞缺糖缺氧（OGD）损伤模型，选用波长660nm，能量密度30mw/cm2的LED灯组以开始建模为0时进行连续照射，消化收集各组损伤开始后4h、6h、8h、10h、14h的PC12细胞，依照AnnexinV-PI凋亡试剂盒操作流程，采用流式细胞仪检测PC12细胞的凋亡率；JC-1荧光探针测定细胞线粒体膜电位变化；DCFH-DA探针检测细胞活性氧变化；运用Real-time PCR技术检测细胞凋亡通路关键性凋亡因子的mRNA表达水平的变化；Western blot技术分析4h、6h、8h的PC12细胞凋亡通路关键性凋亡因子的蛋白表达水平的变化。结果：各时间点缺糖缺氧损伤后凋亡率、活性氧均明显高于正常对照组，线粒体膜电位明显降低，统计具有显著性差异（P<0.05）。凋亡通路的凋亡相关因子bax、bcl-2的基因及蛋白表达均高于正常对照组，统计具有显著性差异（P<0.05）。光照组经过连续照射4h、6h后，凋亡率及活性氧较OGD组均有降低，并保持细胞线粒体膜电位的相对稳定，连续照射8h、10h、14h的凋亡率及活性氧均较OGD组有升高，细胞线粒体膜电位较OGD组降低，凋亡作用增强。同样的，促凋亡因子bax的基因及蛋白表达有同样的趋势，抗凋亡因子bcl-2的基因及蛋白表达相反。统计具有显著差异（P<0.05）。结论：红光光子对PC12细胞OGD损伤具有双向调节作用。短时程照射（<6h），红光光子可抑制细胞凋亡，降低细胞凋亡率；长时程照射（>6h），红光光子可促进细胞凋亡，故6h是OGD损伤后PC12细胞的治疗窗口照射时程。目的：体外实验观察红光光子抑制PC12细胞缺糖缺氧损伤凋亡的疗效，探讨其可能机制。方法：建立PC12细胞OGD损伤模型，选用波长660nm，能量密度30mw/cm~2的LED灯组以开始建模为0时进行连续照射，照射6h后停止，消化收集停止照射后2h和8h（即6h+2h，6h+8h）的PC12细胞。依照Annexin V-PI凋亡试剂盒操作流程，采用流式技术检测PC12细胞的凋亡率；JC-1荧光探针测定细胞线粒体膜电位变化；DCFH-DA探针检测细胞活性氧变化；并运用Real-time PCR和Western blot检测不同时间点红光光子对PC12细凋亡通路关键性凋亡因子的mRNA及蛋白表达水平的影响。结果：缺糖缺氧损伤后各时间点凋亡率、活性氧均明显高于正常对照组，线粒体膜电位明显降低，统计具有显著性差异（P<0.05）。凋亡通路的凋亡相关因子bax、bcl-2的基因及蛋白表达均高于正常对照组，统计具有显著性差异（P<0.05）。经过红光连续照射6h后，6h+2h凋亡率及活性氧均较OGD组有降低，并保持细胞线粒体膜电位的相对稳定，统计具有显著性差异（P<0.05）。同样的，促凋亡因子bax的基因及蛋白表达有同样的趋势，抗凋亡因子bcl-2的基因及蛋白表达相反，而6h+8h均无统计学意义。结论：红光光子可减轻OGD损伤后的PC12细胞凋亡，近期疗效较远期好，其可能的机制是通过影响细胞线粒体能量代谢、降低ROS水平、调节bcl-2家族基因表达来稳定线粒体膜电位，抑制PC12细胞凋亡。目的：体内实验探讨红光光子改善HIBD大鼠急性期神经细胞凋亡作用及可能的机制。方法：75只7日龄Sprague Dawley（SD）大鼠采用随机数字表法随机分为假手术组（CON组）、缺氧缺血性脑损伤组（HIBD组）、红光光照组（RP组）。采用经典Rice法建立HIBD模型，光照组予波长660nm，能量密度30mw/cm2的LED灯覆盖头额顶部贴肤照射30min，每天一次，连续7天：1）取HIBD后7天大鼠左侧海马，用Realtime PCR、Western blot检测相关凋亡因子mRNA及蛋白表达。2)于HIBD后28天，用Morris水迷宫检测大鼠学习和记忆功能；3）取HIBD后7天大鼠脑组织切片，免疫荧光检测凋亡相关因子在定位及半定量中表达评估。结果：HIBD损伤后第7天凋亡相关因子的基因及蛋白表达均较假手术组升高，具有显著性差异（P<0.05）。红光光照后，促凋亡因子bax的基因和蛋白表达均较HIBD组降低，抗凋亡因子bcl-2较HIBD组有升高，统计有显著性差异（P<0.05）。35天后光照组大鼠水迷宫的潜伏时间在4-6天较HIBD组明显缩短，游动距离在3-6天较HIBD组明显缩短，第七天穿越平台次数较HIBD组明显增加，统计有显著性差异（P<0.05）。结论：红光光子可通过调节bcl家族基因表达，维持线粒体膜稳定，减轻缺氧缺血性脑损伤急性期神经细胞凋亡，达到治疗缺氧缺血性脑损伤的目的，从而改善神经功能预后。