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背景和目的微小RNA(microRNAs, miRNAs)是一类长约22个核苷酸的非编码小分子RNA，通过抑制靶mRNA的翻译或降解靶mRNA负性调节基因的表达，从而参与生命过程中一系列的重要进程，包括生长发育、新陈代谢、细胞增殖、分化及肿瘤形成。我们课题组前期研究结果显示肝癌患者血清miR-378水平较健康人低；过表达miR-378抑制肝癌细胞株的生长增殖和克隆形成，其作用是通过靶向IGF1R而发挥。本课题拟在此基础上进一步探讨miR-378对肝癌细胞侵袭迁移的影响并阐明其作用机制。方法1、用脂质体介导的转染方法将miR-378模拟物(miR-378mimics)及miR-378阻遏物(miR-378inhibitors)分别转染肝癌细胞株hepG2及hepG2.2.15，并分别设置模拟物阴性对照（negative control， NC)和阻遏物阴性对照（inhibitor negative control，inhibitor NC)。通过Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力；采用Transwell迁移实验及划痕实验检测细胞迁移能力。2、构建过表达IGF1R的质粒载体，与miR-378mimics共转染肝癌细胞株hepG2及hepG2.2.15，并设置IGF1R的空载体(control vector group，CON)与miR-378mimics共转染为对照组，观察miR-378对肝癌细胞侵袭迁移的影响是否通过IGF1R发挥。结果1、Transwell侵袭及迁移实验结果显示：与对照组比较，（1）转染miR-378mimics72h后，hepG2及hepG2.2.15细胞侵袭和迁移能力均显著降低，平均每高倍视野(×200)侵出小室的细胞数与NC组相比均显著减少，hepG2细胞miR-378mimics组分别为NC组的0.486倍和0.459倍(P<0.01)；hepG2.2.15细胞miR-378mimics组分别为NC组的0.582倍和0.566倍(P<0.01)。（2）转染miR-378inhibitors72h后，hepG2及hepG2.2.15细胞侵袭和迁移能力与inhibitor NC组相比均无显著差异(均P>0.05)。2、划痕实验显示hepG2及hepG2.2.15细胞划痕后，miR-378mimics组划痕愈合速度明显慢于NC组(均P<0.01)。3、共转染IGF1R及miR-378mimics后，与共转染CON及miR-378mimics相比，hepG2及hepG2.2.15细胞侵袭和迁移能力均显著增强（均P<0.01）。结论1、MiR-378抑制肝癌细胞侵袭迁移。2、MiR-378通过靶向IGF1R而发挥其对肝癌侵袭迁移的抑制作用。