【摘 要】
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目的:白藜芦醇是中药虎杖的主要提取物之一,它是一种多酚类化合物,因其可用于改善各种全身性疾病而受到广泛关注。本研究旨在探讨白藜芦醇是否通过调节自噬来改善心肌肥厚和功能重构。材料与方法:24只雄性大鼠随机分为四组:control组（CON）、CIH组、CIH+resveratrol（CIH+Res）组和control+resveratrol组（CON+Res）。CIH组和CIH+Res组大鼠连续5周
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目的:白藜芦醇是中药虎杖的主要提取物之一,它是一种多酚类化合物,因其可用于改善各种全身性疾病而受到广泛关注。本研究旨在探讨白藜芦醇是否通过调节自噬来改善心肌肥厚和功能重构。材料与方法:24只雄性大鼠随机分为四组:control组（CON）、CIH组、CIH+resveratrol（CIH+Res）组和control+resveratrol组（CON+Res）。CIH组和CIH+Res组大鼠连续5周暴露于间歇性低氧环境,8小时/天;同时,CIH+Res和CON+Res组于每日造模前接受白藜芦醇灌胃。应用形态学和超声心动图技术评估白藜芦醇对心脏的保护作用。TUNEL染色检测细胞凋亡。生物化学技术用于评价氧化应激水平。此外,应用Western Blot和免疫荧光进一步研究白藜芦醇对自噬和PI3K/AKT/mTOR通路的影响。结果:CIH组心脏重量/体重和左心室重量/体重比值增加,并伴有左心室重构。超声心动图分析显示,CIH处理的大鼠左室后壁厚度、射血分数、缩短分数明显高于对照组。此外,与对照组相比,CIH组细胞凋亡指数和氧化标记物水平明显升高。CIH组自噬标志物Beclin-1升高,p62降低。白藜芦醇治疗可明显改善心脏功能,减轻心肌肥厚、氧化应激和细胞凋亡水平。进一步的结果表明,白藜芦醇可以通过PI3K/AKT通路抑制CIH激活的哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）水平从而激活自噬进而发挥了对心脏的保护作用。结论:综上所述,CIH期间给予白藜芦醇通过可PI3K/AKT/mTOR通路上调自噬抵抗心肌肥厚。
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