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目的:观察活血解毒化瘀中药对单侧输尿管梗阻诱导的对侧肾脏肾小球系膜细胞焦亡的干预作用及机制。方法:雄性Wistar大鼠随机分为4组:假手术组、模型组、依普利酮组(100 mg·kg-1·d-1)和中药组(11.7 g·kg-1·d-1)。采用结扎大鼠单侧输尿管方法诱导肾脏损伤,10天后苏木精-伊红染色（HE）和马松染色（Masson）观察肾脏组织病理变化,TUNEL染色观察细胞DNA损伤,免疫组织化学染色观察MR、MCP-1、NF-κB的表达,免疫荧光染色检测F4/80、NLRP3和SGK-1的表达及蛋白印迹方法检测NLRP3、caspase-1p20、pro-IL-1β、mature-IL-1β的表达。体外观察活血解毒化瘀中药血清和依普利酮对醛固酮诱导的人肾小球系膜细胞（HMC）焦亡的作用,体外培养系膜细胞24小时后进行如下实验:TUNEL染色观察细胞DNA损伤。免疫荧光检测MR、NF-κB及NLRP3炎症小体的激活。Western blot检测NLRP3炎症小体的激活和炎症因子IL-1β的表达。结果:1.梗阻性肾病大鼠对侧肾脏病理形态学改变通过HE和Masson染色可以观察到,假手术组肾小球形态基本正常,细胞无脱落坏死现象,偶见炎性细胞浸润;模型组可以观察到有大量炎性细胞浸润和胶原沉积。中药组和依普利酮组仅有少量炎性细胞浸润,数目少于模型组。2.TUNEL染色检测梗阻对侧肾小球细胞DNA损伤TUNEL阳性细胞标记为棕黄色,表明细胞DNA断裂损伤。假手术组阳性细胞表达较少;与假手术组相比,模型组TUNEL阳性细胞表达明显增多（P<0.05）;与模型组相比,中药组和依普利酮组的阳性细胞明显减少（P<0.05）。3.活血解毒化瘀中药和依普利酮对UUO诱导的大鼠对侧肾脏NLRP3、caspase-1p20及IL-1β的作用Western blot结果显示模型中药组大鼠肾组织NLRP3、caspase-1p20、pro-IL-1β、mature-IL-1β表达明显高于假手术组（P<0.05）;与模型组大鼠比较,依普利酮组和肾组织NLRP3、caspase-1p20、pro-IL-1β和mature-IL-1β的表达明显降低（P<0.05）。4.活血解毒化瘀中药和依普利酮对MR/NF-κB信号调控的作用免疫组化检测MR活化情况,结果显示假手术组的入核细胞较少,MR主要表达在细胞质,较少进入细胞核内;模型组MR入核数量明显增多;与模型组相比依普利酮组和中药组MR入核细胞明显减少。免疫组化检测NF-κB入核情况,结果显示假手术组阳性细胞较少;与假手术组相比模型组阳性细胞明显增加;与模型组相比依普利酮组和中药组阳性细胞表达明显减少。5.活血解毒化瘀中药和依普利酮对梗阻对侧肾小球MCP-1和F4/80的表达的作用免疫组织化学染色显示:与假手术组大鼠比较,模型组肾组织MCP-1表达明显增强;与模型组大鼠比较,依普利酮组和中药组肾组织MCP-1表达明显减弱。免疫荧光结果显示:假手术组大鼠肾小球仅见少量F4/80阳性细胞;模型组F4/80阳性细胞浸润明显增多;依普利酮组及中药组可见到阳性细胞,但较模型组明显减少。6.醛固酮诱导HMC盐皮质激素受体中药组和NF-κB活化的作用对照组MR主要表达在细胞质内;醛固酮组入核阳性细胞明显增多;与醛固酮组相比,依普利酮组和入核细胞有所减少。表明系膜细胞是醛固酮受体的靶细胞,醛固酮刺激系膜细胞激活盐皮质激素受体后发挥生物学效应。对照组NF-κB主要表达在细胞质内;醛固酮组入核阳性细胞明显增多;与醛固酮组相比,依普利酮组和中药组入核细胞明显减少。7.活血解毒化瘀中药血清和依普利酮对醛固酮诱导系膜细胞DNA损伤的影响与对照组相比醛固酮组TUNEL阳性细胞数目明显增多;与醛固酮组相比,依普利酮组和中药组阳性细胞明显减少。8.活血解毒化瘀中药和依普利酮对醛固酮诱导系膜细胞焦亡的作用免疫荧光结果显示:对照组NLRP3呈弱表达,醛固酮组NLRP3表达明显增多;与醛固酮组相比,依普利酮组和中药组NLRP3表达有所减少。Western blot结果显示对照组NLRP3、caspase-1p20、pro-IL-1β分子均呈弱表达。与对照组比较,醛固酮组表达明显增强（P<0.05）与醛固酮组比较,两个治疗组NLRP3、caspase-1p20、pro-IL-1β分子表达明显减弱（P<0.05）。结论:1.UUO可以激活MR介导对侧肾脏系膜细胞焦亡。2.NLRP3/caspase-1/IL-1β信号通路调控系膜细胞焦亡,醛固酮受体阻断剂可抑制MR活化减轻健侧肾脏损伤。3.活血解毒化瘀中药可以抑制MR活化、调控NLRP3/caspase-1/IL-1β信号通路,减轻对侧肾脏系膜细胞损伤。