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目的观察慢性肾炎脾肾亏虚证患者血清NF-κB p65亚单位、MCP-1、FN、ROS、SOD和MDA的含量，探讨氧化应激介导的NF-κB信号活化在CGN发病机制中的作用。经参地颗粒干预治疗后，观察上述指标的变化情况，探讨参地颗粒的肾脏保护作用机制。方法将符合纳入标准并自愿接受治疗的50例慢性肾炎患者，根据随机数字表法分为治疗组和对照组各25例。另外选取20例同期来体检中心体检的18～65岁健康人员作为正常组。对照组服用贝那普利片（每次10mg，每日一次），治疗组服用参地颗粒（每次10g，每日3次），疗程12周，留取尿液检测24小时尿蛋白定量（0、4、8、12周各检测1次），采血检测血肌酐、血清NF-κB p65亚单位、MCP-1、FN、ROS、SOD和MDA含量（治疗前后各测一次），观察上述指标的变化情况，并记录治疗前后证候积分的变化情况，进行量化评分，评价疗效。结果（1）24小时尿蛋白定量比较：治疗前和治疗第4周，治疗组24小时尿蛋白定量与对照组比较，差异无统计学意义（P>0.05）；治疗第8周和治疗第12周，治疗组24小时尿蛋白定量低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；治疗组和对照组治疗第4周24小时尿蛋白定量与治疗前比较，差异无统计学意义（P>0.05）；治疗第8、12周24小时尿蛋白定量较治疗前降低，差异有统计学意义（P<0.05）；且第12周降低更为明显（P<0.01）。（2）疾病疗效比较：治疗组疾病疗效（总有效率81.82%）优于对照组（总有效率66.67%），差异有统计学意义（P<0.05）。（3）中医证候积分比较：治疗前治疗组中医证候积分与对照组比较，差异无统计学意义（P>0.05）；治疗后治疗组中医证候积分低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后治疗组中医证候积分较治疗前降低，差异有统计学意义（P<0.05），对照组中医证候积分与治疗前比较，差异无统计学意义（P>0.05）。（4）中医证候疗效比较：治疗组中医证候疗效（总有效率77.27%）优于对照组（总有效率37.50%），差异有统计学意义（P<0.05）。（5）血肌酐和eGFR水平比较：治疗组和对照组治疗前后血肌酐、eGFR水平变化无统计学意义（P＞0.05）。（6）血清ROS、MDA、SOD水平比较：治疗前，治疗组和对照组血清ROS、MDA水平高于正常组，血清SOD水平低于正常组，差异有统计学意义（P<0.05）；治疗组血清ROS、MDA、SOD水平与对照组比较，差异无统计学意义（P>0.05）。治疗后，治疗组和对照组血清ROS、MDA水平较治疗前降低，血清SOD水平较治疗前升高，差异有统计学意义（P<0.05）；治疗组血清ROS、MDA水平低于对照组，血清SOD水平高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。（7）血清NF-κB p65、MCP-1、FN水平比较：治疗前，治疗组和对照组血清NF-κB p65、MCP-1水平高于正常组，血清FN水平低于正常组，差异有统计学意义（P<0.05）；治疗组血清NF-κB p65、MCP-1、FN水平与对照组比较，差异无统计学意义（P>0.05）。治疗后，治疗组和对照组血清NF-κB p65、MCP-1水平较治疗前降低，血清FN水平较治疗前升高，差异有统计学意义（P<0.05）；治疗后治疗组血清NF-κB p65、MCP-1水平低于对照组，血清FN水平高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论1.氧化应激介导NF-κB p65信号活化，产生炎症介质MCP-1，参与了慢性肾炎脾肾亏虚证的发生发展。2.参地颗粒可减少慢性肾炎脾肾亏虚证患者尿蛋白的排泄，改善患者的临床症状。3.参地颗粒可能通过抑制慢性肾炎脾肾亏虚证患者的氧化应激，增强机体的抗氧化能力，抑制NF-κB信号活化，下调MCP-1表达，从而起到保护肾脏的作用。目的本实验通过建立系膜增生性肾炎模型，检测肾脏组织中ROS、MDA、SOD含量和NF-κB p65、MCP-1、FN的表达情况，探讨氧化应激介导的NF-κB信号活化是否在系膜增生性肾炎发生发展中起作用，并应用参地颗粒进行干预治疗，探讨参地颗粒对系膜增生性肾炎的保护作用机制。方法取健康SPF级雄性SD大鼠60只，适应性喂养1周，根据随机区组法从中选择14只作正常组，其余46只大鼠建立系膜增生性肾炎（MsPGN）模型，造模过程中大鼠死亡12只，1周后收集尿液作尿常规检查，剔除尿蛋白阴性大鼠2只，将剩余大鼠仍根据随机区组法分为参地颗粒组11只、贝那普利组11只及模型组10只。1周后开始给药，参地颗粒组予参地颗粒水溶液4ml(按0.8g/200g·d-1配制)灌胃；贝那普利组予贝那普利水溶液4ml(按0.3mg/d配制)灌胃，正常组和模型组分别予等量的生理盐水灌胃，各组大鼠自由饮水、进食。分别于给药第4、8、12周末用代谢笼收集24小时尿液，检测24小时尿蛋白定量，于12周后处死各组大鼠，取血测定血肌酐，留取肾脏组织，采用ELISA法检测肾脏组织中ROS、MDA、SOD含量，HE、PAS染色观察肾脏组织病理情况，采用免疫组化法检测肾脏组织中NF-κB p65、MCP-1、FN的表达情况。结果（1）24小时尿蛋白定量比较：参地颗粒组、贝那普利组和模型组大鼠24h尿蛋白定量均高于正常组，差异具有显著性意义(P<0.01)；第4周末参地颗粒组和贝那普利组大鼠24小时尿蛋白定量与模型组比较，差异无统计学意义（P>0.05)；第8、12周末参地颗粒组和贝那普利组24小时尿蛋白定量低于模型组，差异有统计学意义（P<0.05、P<0.01）；与第4周末比较，第8、12周末参地颗粒组和贝那普利组24小时尿蛋白定量降低，差异有统计学意义（P<0.05、P<0.01）；第8、12周末模型组24小时尿蛋白定量升高，差异有统计学意义（P<0.05、P<0.01）。治疗第4周末，参地颗粒组大鼠24小时尿蛋白定量与贝那普利组比较，差异无统计学意义（P>0.05)；治疗第8、12周末，参地颗粒组大鼠24小时尿蛋白定量低于贝那普利组，差异有统计学意义（P<0.05、P<0.01）。（2）Scr比较：参地颗粒组、贝那普利组和模型组大鼠Scr高于正常组，差异有统计学意义(P<0.05)；参地颗粒组与贝那普利组Scr低于模型组，差异有统计学意义(P<0.05)；参地颗粒组Scr低于贝那普利组，差异有统计学意义（P<0.05)。（3）肾脏ROS、MDA、SOD含量比较：参地颗粒组、贝那普利组和模型组大鼠肾脏ROS、MDA含量高于正常组，SOD含量低于正常组，差异有统计学意义(P<0.05)；参地颗粒组和贝那普利组大鼠肾脏ROS、MDA含量低于模型组，SOD含量高于模型组，差异有统计学意义（P<0.05）；参地颗粒组大鼠肾脏ROS、MDA含量低于贝那普利组，SOD含量高于贝那普利组，差异有统计学意义（P<0.05)。（4）肾脏病理改变的比较：正常组大鼠未见病理损害，模型组、参地颗粒组和贝那普利组大鼠肾脏均出现不同程度的病理损害，但与模型组比较，参地颗粒组和贝那普利组大鼠肾脏损害较轻。PAS染色结果显示：模型组、参地颗粒组和贝那普利组大鼠肾脏PAS阳性物面积占毛细血管丛面积百分比（S2/S1）高于正常组，差异有统计学意义(P<0.05)；参地颗粒组和贝那普利组大鼠肾脏S2/S1低于模型组，差异有统计学意义(P<0.05)；参地颗粒组大鼠肾脏S2/S1低于贝那普利组，差异有统计学意义(P<0.05)。（5）肾脏NF-κB p65、MCP-1、FN表达情况比较：参地颗粒组、贝那普利组和模型组大鼠肾脏NF-κBp65、MCP-1、FN表达高于正常组，差异有统计学意义(P<0.05)。参地颗粒组和贝那普利组大鼠肾脏NF-κB p65、MCP-1、FN表达低于模型组，差异有统计学意义（P<0.05）；参地颗粒组大鼠肾脏NF-κBp65、MCP-1、FN表达低于贝那普利组，差异有统计学意义（P<0.05)。结论1.MsPGN大鼠的发病过程有氧化应激介导NF-κB信号活化的参与。2.参地颗粒可以减少ECM的聚积，在延缓MsPGN大鼠肾小球硬化进程中发挥了积极的作用，其机制与抑制氧化应激介导的NF-κB信号活化有关。