目的：探讨羟基红花黄色素A对小鼠支气管哮喘模型的治疗作用及作用机制。　　方法：取正常雌性BALB/c小鼠40只，体重在18～22g，随机分为5组，每组8只，分别为空白对照组、支气管哮喘模型组、羟基红花黄色素A低剂量治疗组、羟基红花黄色素A高剂量治疗组、地塞米松阳性对照组。除空白对照组外，其余各组于第1天及第14天分2次腹腔注射致敏混合液200μl（含卵蛋白100μg，氢氧化铝干粉4mg）,第21天开始给予3％卵蛋白（OVA）5ml雾化吸入，30min/次，连续3天激发。空白对照组给予等量的生理盐水激发。观察小鼠是否出现呼吸急促、两便失禁、焦躁不安、腹肌抽搐等支气管哮喘发作症状。于第17天开始，治疗组给予连续7天羟基红花黄色素A灌胃，低剂量治疗组（30mg/kg），高剂量治疗组（60mg/kg）。地塞米松组阳性对照组按（0.5mg/kg）灌服地塞米松7天。对照组和模型组给予等剂量的生理盐水灌胃。在最后1次激发结束24小时后处死小鼠。将各组小鼠均以乙醚麻醉后，按照实验设计取支气管肺泡灌洗液（BALF）和肺组织等标本。行Diff-Quick染色观察BALF中炎症细胞分类和计数。通过PAS染色法和HE染色法观察小鼠肺组织的病理学改变。通过酶联免疫吸附法(ELISA)检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-4、IL-5、IL-13等炎症因子的变化。通过免疫组织化学染色法观察小鼠肺组织内NF-κBp65蛋白的表达情况及免疫印迹法(Western blotting)检测各组小鼠肺组织内NF-κBp65、p38MAPK信号通路的表达情况。　　结果：　　（1）支气管哮喘模型组小鼠与对照组相比BALF中炎症细胞计数、IL-4、IL-5、IL-13等水平明显升高，差异显著(P<0.05)。羟基红花黄色素A低剂量和高剂量治疗组小鼠BALF中嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞等炎症细胞计数及IL-4、IL-5、IL-13等炎性因子较支气管哮喘模型组明显减少，差异显著(P<0.05)。　　（2）通过显微镜观察小鼠肺组织PAS、HE染色可见：支气管哮喘模型组小鼠气道上皮下嗜酸粒细胞、淋巴细胞、中性粒细胞、肥大细胞等的浸润，以及气道粘膜下组织水肿、支气管平滑肌痉挛、杯状细胞增生及气道分泌物增多等病理学改变；而羟基红花黄色素A低剂量和高剂量组治疗组小鼠肺组织上述病理学改变较支气管哮喘模型组明显减轻；对照组小鼠肺组织无明显病理学改变。　　（3）通过免疫组化检测示：NF-κBp65蛋白表达在支气管哮喘模型组显著高于对照组；而在羟基红花黄色素A治疗的两组蛋白表达水平较支气管哮喘模型组显著降低。　　（4）免疫印迹法检测结果显示：NF-κBp65、p38MAPK信号通路的表达在支气管哮喘模型组显著高于对照组（P＜0.05）；而在羟基红花黄色素A治疗的两组表达明显低于支气管哮喘模型组（P＜0.05）。羟基红花黄色素A高剂量组较低剂量表达减低更显著(P＜0.05)。　　结论:羟基红花黄色素A可能通过抑制支气管哮喘小鼠肺组织内NF-κBp65蛋白及p38MAPK信号通路的表达，从而抑制辅助性Th2细胞产生IL-4、IL-5、IL-13等炎性因子，有效抑制支气管哮喘小鼠气道炎症细胞在气道的聚集、抑制炎性因子的生成和释放，从而达到有效抑制气道炎症。