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在酿酒酵母Saccharomyces cerevisiae中，必需基因CDC13编码端粒末端的单链结合蛋白Cdc13p。以往的研究提示Cdc13p，Stnlp和Tenlp之间有遗传学或者直接相互作用，它们形成一个复合体来保护端粒末端并调控端粒的长度。Tenlp参与染色体末端保护和调控端粒长度的机制目前尚不清楚。在本工作中，我们筛选了导致端粒长度变化的tenl突变体。多数tenl突变的细胞表现出端粒长度延长的表型，表明Tenlp负调控端粒的长度。值得注意的是一些点突变，例如ten1-55(R47E)，ten1-66(W116A)，ten1-69(D138K)表现出显著延长的端粒。一方面，我们试图从Ten1p/Cdc13p或Tenlp/Stnlp相互作用的角度研究Ten1p在端拉复制中的功能。在昆虫表达系统过表达了Cdc13p，Stn1p和Ten1p，经共纯化发现Cdc13p与Ten1p，及Stn1p与Ten1p的直接相互作用。我们通过GST pull down实验发现Cdc13p的C-末端片－Cdc13(761-924)p与Tenlp能够相互作用而形成1：1的蛋白复合物。通过分子筛实验也证实了体外纯化的Cdc13p与Tenlp，以及Stnlp与Tenlp有直接相互作用。Cdc13p与Tenlp可以免疫共沉淀，在端粒延长表型的ten1-55或ten1-66点突变的细胞中，Tenlp与Cdc13p的相互作用明显减弱；而在端粒更为延长的ten1-69点突变细胞中，Tenlp与Stnlp之间的相互作用丧失。另一方面，我们从Cdc13p，Stn1p或者Ten1p与端粒DNA的结合能力来研究Tenlp在端粒复制中的功能。Tenlp自身与端粒DNA的结合能力很弱，但它能够加强Cdc13p与端粒TG1-3的结合能力。在体内，ten1-55或ten1-66点突变的细胞中Cdc13p的端粒结合水平显著降低。与之相一致，体外纯化的Tenl-55p，Tenl-66p对Cdc13p结合端粒DNA的促进作用明显减弱。Stnlp倾向性地结合有端粒TG1-3和C1-3序列的单链DNA，但Tenlp对Stnlp端粒DNA结合能力没有作用。上述两方面结果显示，Tenlp通过与Cdc13p发生直接相互作用来促进Cdc13p的端粒DNA结合能力，这些研究工作为Tenlp发挥端粒长度调控作用提供了解释。