目的：本研究观察巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在慢性EAE模型C57BL／6小鼠脑和脊髓中的动态表达变化，旨在探讨MIF与EAE／MS发病的关系。 方法：72只SPF级6-8周健康雌性C57BL／6小鼠随机分为空白对照组(20只)、佐剂组(20只)及：EAE模型组(32只)。模型组中发病小鼠又分为无症状期、发病初、发病高峰和慢性期组。用人工合成的mMOG35-55和完全弗氏佐剂免疫C57BL／6小鼠制成慢性EAE动物模型，每只小鼠注射0.2ml，其中含人工合成的mMOG<,35-55>300ug,完全福氏佐剂2mg，分4点皮下注射，基础免疫1周后用同样剂量加强免疫一次；免疫当天和48小时后经尾静脉注射百日咳毒素O.5mg。免疫当天定为第O天起至第40天实验终止前，每天8AM-8PM观察动物行为活动，采用盲法，每天2人至少一次在同一时间称体重并按Benson评分标准做EAE严重性的临床评估，模型的成功与否主要根据Benson评分标准判定和病理学检查，结合MRI结果综合评价；用免疫组化技术观察空白对照组、佐剂对照组和模型组发病前、发病初、发病高峰和慢性期组脑和脊髓MIF的表达变化。 结果： 1．动物模型 慢性EAE模型累计成功率为83.3％，死亡率为8.3％，模型组在 第一次免疫后14-20天发病，20-28天达高峰，28-40天稳定，发病小鼠体重明显减轻；空白对照组和佐剂对照组体重呈增加趋势，Benson标准评分为0分。发病小鼠HE和Weil氏髓鞘染色示小血管周围炎症细胞浸润和髓鞘脱失；1.5T头部和脊髓扫描发现，EAE组病变在MRI冠状切面，横断面T2加权像及水抑制像可见多个散在长T2高信号，但在T1加权像及脊髓信号不易辨认。 2.MIF的表达变化： 对照组小鼠脑和脊髓仅有低水平的MIF表达。mMOG35-55免疫C57BL／6小鼠诱导的慢性EAE模型小鼠在无症状期和发病初即可见CNS中MIF表达升高，急性期中表达最高，慢性期有下降，前后时相点相比均有差异性(P<0.05)，且与对照组相比有显著差异性(P<0.001)。 结论： 1.用mMOG35-55免疫C57BL／6小鼠制成的慢性EAE动物模型，有发病率高，可靠的特点，可作为研究MS的理想动物模型。 2.MIF在EAE小鼠发病过程中明显表达，推测其可能与EAE／MS的发病和恶化相关。