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病毒性心肌炎是儿童时期常见的心血管疾病，近年来国内发病有增多趋势。心肌炎的临床表现多种多样，轻重悬殊很大，轻者可无特殊症状，重症暴发急性心源性休克或心力衰竭而猝死，给临床诊断带来一定困难，但确切的发病机制尚不清楚。近年来随着自由基生物学与自由基医学对自身免疫性疾病的进一步研究，病毒性心肌炎的氧自由基损伤已成为一个研究热点。 自由基是指分子、原子或基团中有不配对电子的一类物质。由于其电子是不成对的，所以自由基的反应能力特别强，可以攻击生物膜和组织的脂质、蛋白质。生理条件下，正常细胞所产生的活性氧不致引起细胞损伤，如果自由基清除系统功能降低，不能抑制活性氧的生成，自由基生成量远远超出清除系统所能处理的能力时，细胞成分就会遭到自由基的攻击，引起机体损伤。目前认为，体内自由基增多主要出现于缺氧、缺血-再灌注损伤、辐射损伤、异物刺激及强应激、感染、炎症过程及退行性病变等。一些研究表明它在心血管疾病过程中起重要作用，被认为是一种与病毒性心肌炎严重程度密切相关的因素，为此，我们对它进行了研究。 本研究对65例病毒性心肌炎患儿和35例正常儿童进行了氧自由基及抗氧化剂水平的检测，统计方法采用t、(2检验及直线相关分析。结果显示：VMC组治疗前SOD值明显低于对照组 <WP=37>(t=11.32,P<0.01),治疗后SOD与对照组之间无显著性差异(t=1.00,P>.05)。VMC组治疗前MDA值明显高于对照组 (t=20.88,P<0.01)。治疗后MDA与对照组之间无显著性差异(t=0.44,P>.05)。VMC组治疗前GSH-Px值明显低于对照组(t=17.33,P<0.01)，治疗后GSH-Px与对照组之间无统计学意义(t=1.45,P>.05)。说明氧自由基参与病毒性心肌炎发病。VMC组SOD、GSH-Px与CK-MB、LDH、α-HBDH均呈负相关；而MDA与CK-MB、LDH、α-HBDH均呈正相关，并可见MDA与CK-MB、LDH、α-HBDH的相关性最密切，说明VMC患儿检查过氧化物酶和过氧化物代谢情况，以检查MDA最为敏感和可靠。VMC组SOD、GSH-Px下降组与SOD、GSH-Px正常组ST-T改变比较无显著性差异，无统计学意义（P>0.05）;MDA升高组ST-T改变（(2＝4.79）明显多于MDA正常组，经(2检验差异显著，有统计学意义（P<0.01）。进一步说明监测患儿血清MDA水平有助于我们了解患儿病情及预后情况，对VMC的防治有一定帮助。VMC组血清Se含量明显低于对照组，经t检验差异显著（t1=3.58，P<0.01），VMC组血清Zn含量略低于对照组，经t检验无显著性差异（t2=0.91，P>0.05）。说明在心肌细胞中,最重要的抗OFR酶系统是硒依赖的GSH-Px。 有关氧自由基与病毒性心肌炎的关系国外有研究报道，但研究的结果不一，国内报道较少，本研究证实在病毒性心肌炎发病过程中，氧自由基损伤起着极为重要的作用，为分析病毒性心肌炎病情及疾病早期的干预和治疗提供更详细和科学的理论依据。