目的：　　 目前，运动性心脏损伤比较常见，高强度、大负荷量的运动均可以引起心脏损伤，随着心血管疾病的蔓延和人口老龄化，其风险性越来越大。如何增强心肌功能，预防并降低心脏损伤是本研究的主要目的。预热应激或预热适应是近年来研究的热点，可诱导心肌出现缺血预适应，在避免和降低心肌缺血再灌注损伤的作用已经得到广泛认可。本实验希望通过短期预热适应处理后，使大鼠心肌产生缺血预适应，其抗氧化和抗缺血能力增强，同时建立离心运动至力竭的心肌损伤模型，观察热适应组和非热适应组大鼠在运动后心肌的损伤状况以及随后的恢复情况，以探讨热适应的保护作用。　　 方法：　　 78只SPF级雄性SD大鼠，体重210±25g，适应性喂养1周，随机分为13组，每组6只，分别为安静组（A）、单纯热适应组（B0h、B24h、B48h、B6d）、单纯运动组（C0h、C24h、C48h、C6d）、热适应运动组（D0h、D24h、D48h、D6d）。C、D两组进行适应性运动3天（0°坡度，速度10米/Min，10Min/d），之后B、D两组进行热适应处理，分4个周期，每周期4天，3天热处理，1天休息，按不同周期逐渐升高环境温度，湿度50％，同时监测直肠温度（逐步由39.0±0.5℃升至41.5±0.5℃），达预定温度后并维持15Min，其他时间常规喂养，A、C两组常规喂养且不加任何干预。在末次热处理休息24h后，C、D两组大鼠进行一次离心运动至力竭（速度：20米/Min，坡度：-16度），分为运动后0h、24h、48h、6d四个时相进行处死，其他组根据对应时相予以处死。7％水合氯醛腹腔麻醉，0.4ml/100g体重，开胸取心脏，分成三份，液氮保存，随后转移至-80℃冰箱。用比色法测定心肌组织SOD活性、MDA含量，用冰冻切片免疫组织化学法测定HSP70表达量，同时进行常规HE染色。　　 结果：　　 1、D组平均力竭时间为218.04±53.06Min，显著高于C组167.75±49.29Min（P<0.01）。　　 2、HE染色观察：A组正常；B组细胞体积增大，肌纤维排列紧密；C、D组出现嗜伊红缺染，细胞膜破裂，核肿胀、变形、聚集等损伤现象，其中C组24h、48h损伤严重，D组24h达到峰值，48h已明显减轻，6d时两组均恢复正常。　　 3、心肌HSP70表达：免疫组化显示HSP70阳性表达呈棕褐色颗粒，A组表达较低，B组明显升高（P<0.01），先升后降。C、D两组运动后各时相表达显著高于A组（P<0.01），D组在24h、48h显著高于C组（P<0.01，P<0.05）。　　 4、与A组相比，B组SOD活性、MDA含量、SOD/MDA比值均无显著性变化（P>0.05）；C组在运动后24h SOD活性、SOD/MDA比值显著降低（P<0.05），其他时相无显著变化；D组在运动后0hSOD活性较A组显著降低（P<0.05），与C组相比，D组24h MDA含量显著降低（P<0.05），SOD/MDA比值显著升高（P<0.01）。　　 5、正常情况下，心肌HSP70表达与SOD活性、SOD/MDA比值成正相关，与MDA含量成负相关，SOD活性与MDA含量成负相关，但仅在个别时相相关系数具有显著性差异。运动和热适应能够影响其相关系数变化。　　 结论：　　 1、预热适应可以延长力竭运动时间，提高大鼠运动能力，使大鼠心肌形态结构出现心肌细胞增大，心肌纤维排列紧密良好适应现象。　　 2、预热适应可以提高大鼠心肌HSP70的表达，但对心肌抗氧化系统影响较小。　　 3、一次急性离心运动至力竭可以使大鼠心肌形态结构产生损伤，在24h、48h损伤严重，6d可基本恢复，并可诱导HSP70在心肌大量表达，使心肌抗氧化能力降低，氧化应激产物增加，24h时尤为严重。　　 4、急性力竭运动可对热适应处理组大鼠的心肌产生损伤，其损伤高峰期出现在24h，且诱导HSP70大量表达，明显高于非热适应组大鼠，热适应组大鼠心肌在运动后恢复能力优于非热适应组。提示热适应可以提高大鼠心肌的损伤修复能力，可能与HSP70的大量表达有关。