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目的:目前研究提示神经元的突触重塑与癫痫相关。而limk1是调控神经元细胞骨架肌动蛋白重塑的核心蛋白,可影响神经棘突与生长锥的形成,促进轴突、树突生长。因此我们在癫痫患者及模型中检测limk1及其磷酸化形式(p-limk1)的表达,以探索其在癫痫发病中的作用机制。方法:在12例难治性癫痫患者及12例非癫痫病人的颞叶组织中,应用western blot与免疫组化技术检测limk1及p-limk1的表达差异;在正常大鼠海马组织及氯化锂-匹罗卡品诱发癫痫发作后6、24、72小时及7、14、30、60天的大鼠模型中,应用western blot与免疫组化技术检测limk1及p-limk1的表达差异。结果:在人颞叶脑组织及大鼠海马组织中,免疫组化实验发现limk1与p-limk1都表达于神经元细胞浆中。Western blot实验发现在难治性癫痫患者中,limk1表达水平低于非癫痫病人(P<0.05),而p-limk1表达水平则高于非癫痫病人(P<0.05)。Western blot实验发现limk1的表达水平在癫痫发作后6、72小时及7、14、30、60天的大鼠海马组织中高于正常大鼠(P<0.05);而p-limk1表达水平在癫痫发作后6、72小时及30、60天的模型中高于正常大鼠(P<0.05)。结论:在癫痫患者及大鼠模型中p-limk1表达升高可能促进了神经元轴突、树突的生长,导致了异常神经突触联接,形成异常兴奋性环路,导致癫痫的反复发作。在癫痫大鼠模型中limk1的表达趋势与p-limk1一致,而在难治性癫痫患者中limk1的表达趋势与p-limk1相反,提示影响p-limk1形成的因素在癫痫不同发展阶段存在着一定的差异性。