虽然发现腹内压(intra-abdominal pressure,IAP)升高对肠道、心、肺、肾等脏器功能有损害作用已超过150年历史，但是直到2006年，世界腹腔间隙综合征协会(WorldSociety of the Abdominal Compartment Syndrome, WSACS)才正式将腹腔内压力高于12mmHg命名为腹内高压症(intra-abdominal hypertension, IAH)，腹内压稳定升高并大于20mmHg，伴或不伴腹腔灌注压(abdominal perfusion pressure, APP)≤60mmHg，同时伴有新的器官功能障碍或衰竭称为腹腔间隙综合征(abdominal compartmentsyndrome, ACS)。腹内压升高会直接或间接地引起全身各系统脏器功能障碍。1911年Emerson在猫、狗和兔的实验中就证明导致动物死亡的原因是IAP升高引起的心血管事件，至今关于腹内高压症对心血管系统影响的研究主要集中于血流动力学方面，而对心功能损害的相关研究较少且片面，此外，腹内高压症引起心功能损害的有关机制，目前尚未见相关报道。近年来多普勒超声心动图已广泛用于评估血流动力学和节段性室壁运动，尤其是斑点追踪成像技术(speckle tracking imaging,STI)用于评估节段性收缩性和舒张性室壁运动，但主要运用于临床冠脉系统疾病。结合超声快捷、无创、经济、床旁等优势，如果能用STI技术来系统全面的评价腹内高压症早期对心功能的影响，那么无疑对临床工作极有价值，因此，寻找并建立腹内高压症后心功能改变的早期系统评价手段，初步探讨腹内高压症引起心功能损害的可能机制，以期提出干预措施，对于提高IAH/ACS救治率、降低死亡率具有十分重要的意义。虽然腹内高压症对全身各个脏器系统都有影响，但至今关于腹内高压症对机体内分泌腺功能影响的研究却很少，而肾上腺、胰腺在维持机体内环境稳定方面具有重要作用，因此本研究中我们还初步观察了腹内高压症对肾上腺、胰腺分泌功能的影响。主要实验方法：第一部分：腹内高压症对犬心功能的影响及机制研究1.腹内高压症对犬血流动力学的影响利用50mL注射器向本地杂交犬腹腔内缓慢注入空气（5ml/秒）建立IAH模型，腹内压分别为15、20、25、30mmHg，分为:组Ⅰ假手术组(n=6)；组Ⅱ腹内高压症组(n=24)，其中腹内压15、20、25、30mmHg分别为6只，各压力均维持4h；组Ⅲ腹内高压症减压组(n=24)，腹内压15、20、25、30mmHg分别6只并维持4h后予以腹腔放气减压至0mmHg，观察2h。监测不同时相点（建立IAH前，建立IAH0.5h、1h、2h、4h，腹腔减压后0.5h、1h、2h）的HR、RR、SP、DP、MAP、CVP、IVCP、paCO2、paO2、SaCO2、pH、BE、HCO3-、Na+、K+、Ca2+的变化。2.腹内高压症对犬心功能的影响利用超声斑点追踪成像技术动态检测IAH对犬全心纵向应变、全心纵向应变的达峰时间的影响，以及利用心肌实时超声造影方法观察IAH对犬心肌灌注的影响。3.腹内高压症引起犬心功能损害的机制1）采用双抗体夹心ABC-ELISA法检测犬血清CK-MB、cTnT。2）观察各实验组犬心肌组织的病理改变，包括大体病理、显微病理及超微病理。3）采用免疫组织化学法检测IAH对犬心肌组织ICAM-1表达的影响。4）采用比色法检测IAH对犬心肌组织NO、NOS含量的影响。第二部分：腹内高压症对犬肾上腺分泌功能的影响1.通过向犬腹腔内注入空气建立IAH模型（同第一部分），采用放免法检测各时相点血皮质醇、醛固酮、肾上腺素、去甲肾上腺素浓度变化。2.采用酶联免疫吸附方法（ELISA）检测各实验组犬肾上腺组织IL-1、IL-6、TNF-α含量变化。3.光镜下观察各实验组犬肾上腺组织的病理学改变。第三部分：腹内高压症对犬胰腺分泌功能的影响1.通过向犬腹腔内注入空气建立IAH模型（同第一部分），采用放免法检测各时相点血糖、胰岛素、胰高糖素、淀粉酶浓度变化。2.采用酶联免疫吸附方法（ELISA）检测各实验组犬胰腺组织IL-1、IL-6、TNF-α含量变化。3.光镜下观察各实验组犬胰腺组织的病理学改变。主要研究结果1.当腹内压升高到15mmHg，心率、呼吸频率加快，腹腔内压力越高越显著；收缩压、舒张压、平均动脉压下降，中心静脉压在腹内高压症过程中表现为升高，而下腔静脉压与腹内压基本相等，以上各指标在腹腔减压后2h都逐渐恢复正常。腹内压升高，paCO2、paO2、SaCO2、pH、BE、HCO3-降低，当腹内压升高到30mmHg可引起血K+异常。腹内高压症发生后心肌灌注不足，心脏左心室、基底节、中间段、心尖以及全心纵向应变无显著变化，但达峰时间显著延长，腹内压越高变化越显著。虽然腹内高压症在4h观察时间内难以引起心肌损伤标志物的明显改变，但可引起心肌细胞线粒体肿胀、肌丝溶解、Z线断裂、中性粒细胞渗出等变化，而且引起了心肌微血管内皮细胞肿胀、心肌组织ICAM-1表达增多、NO异常。2.腹内高压症引起犬血浆皮质醇、醛固酮、肾上腺素、去甲肾上腺素浓度升高(p＜0.01)，压力越大升高越显著，腹腔减压2h逐渐恢复正常。与假手术组比较，腹内高压症使各组肾上腺组织IL-1、IL-6、TNF-α含量显著增高且腹内压越大升高越显著(p＜0.01)，减压2h下降但仍高于假手术组。组织病理学显示随着腹内压升高，肾上腺组织逐渐出现淤血、红细胞渗出、中性粒细胞浸润等改变，腹内高压症程度越重越显著。3.腹内高压症引起血糖、胰高糖素、淀粉酶浓度升高(p＜0.01)，胰岛素水平下降(p＜0.01)，压力越大变化越显著，减压能使其得到改善但在2h内不能恢复正常。与假手术组比较，腹内高压症使各组胰腺组织IL-1、IL-6、TNF-α含量显著增高且腹内压越大升高越显著(p＜0.01)，减压2h下降但仍高于假手术组。组织病理学显示腹内压升高使胰腺组织逐渐出现淤血、红细胞渗出、中性粒细胞浸润等改变，腹内高压症程度越重越显著。结论：1.腹内高压症可引起明显的血流动力学不稳定、酸中毒及血K+异常，腹腔减压是有效地干预措施。利用超声斑点追踪成像技术早期评估腹内高压症对心功能的影响是可行的，其主要变化体现在达峰时间延长，表现为亚临床心功能障碍。腹内高压症引起心功能损害是以心肌微血管内皮细胞损伤为前提，机制可能与心肌内皮细胞上小凹蛋白-1表达异常，引起PI3K/Akt/eNOS信号转导通路异常有关。2.肾上腺分泌激素增加量、肾上腺炎性损伤程度与腹内高压症时间及腹内压水平呈正相关，腹腔减压是改善其功能的有效手段。3.腹内高压症可引起胰腺分泌功能异常及炎症反应，其机制可能与胰腺微血管内皮损伤有关。