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研究背景：子宫腺肌病(AdenomyosisAM)即子宫内膜侵入肌层达一个高倍视野以上，病理诊断子宫内膜基底层下≥3mm处出现子宫内膜腺体和间质。其病因和发病机理不清，可能与机械因素、内分泌因素、细胞凋亡因素、免疫因素等有关。随着研究的进展，很多学者认为子宫腺肌病的发生与子宫内膜的腺体和间质具有侵袭性有关。
乙酰肝素酶(Heparanase，Hpa)作为一种葡萄糖醛酸酯酶，通过裂解乙酰硫酸肝素盐蛋白聚糖，释放和激活血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(FGF)，促进细胞的生长及转移，同时介导细胞粘附，在细胞的接触、生长和分化过程中起重要作用，参与一系列生理和病理过程。
转移抑素(Metastin)是由Kiss-1基因编码的蛋白，该蛋白主要是通过与其受体作用后调节钙离子水平，使钙离子浓度增加来抑制侵袭性细胞趋化、增殖及转移从而起到抑制病灶转移的作用。
米非司酮(mifepristone)是孕酮受体(PR)的拮抗剂，可减少内膜血管生成，使内膜螺旋动脉萎缩，使子宫血流下降，使内膜变薄有抗子宫内膜增殖作用。
本课题旨在通过检测体外培养子宫腺肌病在位内膜腺上皮细胞中HPA、metastin的表达以及米非司酮对其表达的影响，探讨子宫腺肌病发病中是否存在侵袭性因素、米非司酮对该因素能否干预及其可能的干预机制。
目的：检测体外培养子宫腺肌病在位内膜腺上皮细胞、对照组子宫内膜腺上皮细胞中乙酰肝素酶(heparanase，HPA)和转移抑素(metastin)的表达及米非司酮对病例组中该二种蛋白表达的影响，了解子宫腺肌病发病中可能存在的侵袭性因素并探讨米非司酮对该因素的干预机制。
方法：体外培养子宫腺肌病在位内膜腺上皮细胞及对照组(子宫肌瘤组)子宫内膜腺上皮细胞，并对部分病例组培养中细胞以来非司酮干预(各组按增殖期、分泌期区分培养)。用western-blot法定量检测HPA和metastin在子宫腺肌病组、药物干预组、对照组(子宫肌瘤组)培养细胞中的表达。用统计方法分析这两个指标在各组中表达的差异性。
结果：(1)子宫腺肌病组增殖期和分泌期在位内膜腺上皮细胞中HPA表达均高于对照组(p＜0.05)，metastin表达低于对照组(p＜0.05)。(2)对子宫腺肌病组增殖期和分泌期细胞分别进行米非司酮药物干预后，HPA表达均降低，metastin表达增高，与未用药前相比差异有统计学意义(p＜0.05)。(3)子宫腺肌病组细胞中HPA和metastin的表达在增殖期和分泌期相比差异无统计学意义(p＞0.05)。
结论：子宫内膜腺上皮细胞中侵袭性因素和侵袭抑制因素表达失衡可能是子宫腺肌病的发病机制之一；HPA和metastin在子宫内膜腺上皮细胞中的表达本实验数据不显示受月经周期的影响；米非司酮对HPA和metastin这对侵袭和侵袭抑制因素的干预作用可能成为米非司酮抑制子宫腺肌病发生发展的机制之一。