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目的探讨细胞外基质金属蛋白酶诱导因子CD147、磷酸化细胞外信号调节激酶p-ERK及肿瘤抑制因子nm23在乳腺癌中的表达和意义及与乳腺癌侵袭、转移和预后的关系。方法采用免疫组化EnvisionTM二步法检测70例乳腺浸润性导管癌（invasive ductal carcinoma,IDC）、20例导管内癌（ductal carcinoma insitu,DCIS）及10例乳腺腺病中CD147、p-ERK及nm23蛋白的表达，并分析其与临床病理参数的相关性。结果CD147、p-ERK在70例乳腺浸润性导管癌组中的阳性表达率分别为60.0%（42/70）、51.4%（36/70），高于20例乳腺导管内癌组的35.0%（7/20）、30.0%（6/20），两组间差异有统计学意义（P<0.05）。CD147、p-ERK在10例乳腺腺病组均未见表达，阳性率为0.0%，乳腺IDC组和DCIS组与乳腺腺病组分别比较，差异均有统计学意义（P<0.05）。nm23在70例乳腺浸润性导管癌中的阳性表达率为62.9%（44/70）,在20例乳腺导管内癌中的阳性表达率为70.0%（14/20）,两组间差异有统计学意义（P<0.05）。nm23在10例乳腺腺病组中的阳性表达率高达90.0%（9/10）,乳腺IDC组和DCIS组与乳腺腺病组分别比较，差异均有统计学意义（P<0.05）。在70例乳腺浸润性导管癌中，CD147阳性表达率为60.0%（42/70），在肿块直径<2cm、25cm、>5cm的癌组织中阳性表达率分别为38.1%、59.3%、81.8%，在TNM分期中I、II、III期癌组织中的阳性表达率分别为25.0%、56.3%、81.8%，在组织学分级中I、II、III级癌组织中的阳性表达率分别为36.8%、61.1%、72.7%，在有、无淋巴结转移组中阳性率分别为45.7%、74.3%； p-ERK阳性表达率为51.4%（36/70），在肿块直径<2cm、25cm、>5cm的癌组织中阳性表达率分别为42.9%、51.9%、63.6%，在TNM分期中I、II、III期癌组织中的阳性表达率分别为37.5%、46.9%、77.3%，在组织学分级中I、II、III级癌组织中的阳性表达率分别为31.6%、50.0%、66.7%，在有、无淋巴结转移组中阳性率分别为51.4%、54.3%；nm23阳性表达率为62.9%（44/70），在肿块直径<2cm、25cm、>5cm的癌组织中阳性表达率分别为85.7%、62.9%、0.0%，在TNM分期中I、II、III期癌组织中的阳性表达率分别为93.8%、68.8%、31.8%，在组织学分级中I、II、III级癌组织中的阳性表达率分别为89.5%、61.1%、42.4%，在有、无淋巴结转移组中阳性率分别为68.6%、54.3%。在70例乳腺浸润性导管癌中，CD147的表达与乳腺的肿块大小、TNM分期、组织学分级、淋巴结转移均呈正相关，差异具有统计学意义（P<0.05），而与患者年龄无关；p-ERK的表达与TNM分期和组织学分级呈正相关，与其他指标均无关；nm23与乳腺肿块大小、TNM分期、淋巴结转移均呈负相关，而与患者年龄和组织学分级无关。Spearman相关分析显示：在乳腺IDC中，CD147与p-ERK的表达呈正相关;nm23与CD147、p-ERK的表达呈负相关，差异有统计学意义。结论1. CD147和p-ERK在乳腺IDC中表达显著增高并呈正相关性，两者的过度表达可能是促进乳腺癌浸润和转移的重要因素，二者在乳腺癌的侵袭和转移过程中可能起着协同作用。2.nm23与CD147、p-ERK的表达呈负相关性，提示nm23参与抑制乳腺癌的浸润转移，其作用机制可能是通过抑制ERK信号转导系统的活性减少乳腺癌细胞增殖能力。3.联合检测CD147、p-ERK和nm23，有助于更准确的评估乳腺癌的生物学行为，指导预测乳腺癌患者的预后和治疗。