目的：探讨亚低温对缺血条件下神经元的保护作用以及对星形胶质细胞蛋白表达的影响，揭示亚低温脑保护的可能机制。　　 方法：动物实验:Wistar大鼠随机分为对照组、常温组、低温组。制备一侧永久性大脑中动脉阻塞(pMCAO)模型。低温组应用贴敷式局部亚低温治疗仪将病灶侧温度降至33±0.5℃并持续作用3小时，对照组和常温组保持全身温度在37±0.5℃。取不同时间点HE染色、TTC染色确定梗死情况。免疫组织化学方法观察谷氨酸转运体GLT-1表达及分布。免疫印迹法检测病灶周围大脑皮层、病灶对侧相应部位大脑皮层GLT-1表达变化。细胞实验:分离Wistar仔鼠大脑皮层细胞，进行神经元/星形胶质细胞共培养，常温组37℃体外缺氧缺糖(Oxgen-Glucose Deprivation，OGD)条件干预2小时后恢复正常培养基；低温组33℃体外OGD条件干预2小时后恢复正常培养基。细胞免疫荧光双染检测星形胶质细胞MAP-2、GFAP、GLT-1，测定不同缺氧时间以及不同温度下神经元存活率及星形胶质细胞GLT-1表达变化；应用不同浓度谷氨酸以及谷氨酸转运体GLT-1抑制剂(DHK200μ M)，观察不同浓度谷氨酸对GLT-1影响以及低温对神经元谷氨酸损伤保护作用。检测OGD条件下IL-17的表达变化。　　 结果：动物实验:HE染色显示梗死灶位于大脑中动脉阻塞侧，主要分布于额顶颞叶，少数亦累及同侧丘脑、基底节。免疫印迹显示:与对照组相比，病灶周围大脑皮层常温组和低温组GLT-1表达一过性增加，随后减少；在6小时、12小时、7天时间点，低温组GLT-1表达显著高于常温组。免疫组织化学显示:GLT-1表达量的变化与免疫印迹相似，GLT-1在前脑各个部位均有明显表达。细胞实验:神经元损伤率随OGD时间延长而增加，OGD2小时即可引起神经元明显损伤，亚低温组神经元存活率高于常温OGD组。使用DHK抑制GLT-1作用后神经元存活率下降，低浓度的谷氨酸既能引起明显的神经元损伤。OGD中IL-17对神经元起损伤作用。　　 结论：局部亚低温可能通过促进梗死灶周围大脑皮层星形胶质细胞GLT-1表达，减轻脑梗死后神经元兴奋性损伤。亚低温可能通过GLT-1减轻OGD条件下神经元谷氨酸兴奋性损伤。在OGD中IL-17对神经元起损伤作用。