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目的：观察人结肠癌细胞株HCT116中细胞表面分子CD133及CXCR4的表达情况，并通过建立动物模型探究结直肠癌CD133+CXCR4+肿瘤细胞的生物学特性及其在结直肠癌肝转移中的作用。方法：①应用FACS检测分析HCT116细胞系中CXCR4、CD133的表达情况并分选出CXCR4+CD133+、CXCR4-CD133-、CXCR4+CD133-、CXCR4-CD133+表型肿瘤细胞；取裸鼠24只，随机分成4组，每组6只，分别取5×105个上述四种表型肿瘤细胞通过裸鼠脾注射法建立动物模型。模型建立后观察各组裸鼠一般情况，8周后处死裸鼠，观察各组动物中脾原发瘤及肝转移瘤的形成情况。②应用FACS分选HCT116中的CD133+CXCR4+、CD133+CXCR4-表型肿瘤细胞,取雄性裸鼠18只，随机分成3组，每组6只，并分别取5×105上述表型肿瘤细胞通过脾注射后脾切除法建立裸鼠术后肝转移模型，具体分组如下：CD133+CXCR4+细胞+AMD3100实验组；CD133+CXCR4+细胞+PBS对照组；CD133+CXCR4-细胞+PBS对照组。实验组术前2天至术后14天使用SDF-1/CXCR4轴阻断剂AMD3100按2.5mg/kg剂量腹腔注射治疗，每天两次；对照组采用同剂量PBS治疗。模型建立后观察不同分组中裸鼠一般情况，45天后处死裸鼠观察各组中肝转移瘤的形成情况。结果：1、HCT116细胞系可表达CD133、CXCR4表面分子物，且存在少量CD133+CXCR4+表型肿瘤细胞；2、裸鼠脾注射模型实验中，CXCR4+CD133+细胞组（6/6）较CD133+CXCR4-细胞组(5/6)的裸鼠脾脏原发成瘤率无差异（P>0.05），而较CD133-CXCR4+细胞组（1/6）及CD133-CXCR4-细胞组(0/6)间脾脏原发成瘤率高，差异有统计学意义（P<0.05）；CD133+CXCR4-细胞组的裸鼠脾脏成瘤率较CD133-CXCR4-组高（P<0.05），且其成瘤率有高于CD133-CXCR4+组的趋势（83.3&VS13.3%），但差异无统计学意义（P>0.05）。在肝脏转移瘤形成方面，CD133+CXCR4+细胞组裸鼠肝转移率高于CD133+CXCR4-细胞、CD133-CXCR4+细胞及CD133-CXCR4-细胞对照组（P<0.05），而三组对照组中裸鼠肝转移率组间比较无统计学差异（P>0.05）。3、SDF-1/CXCR4轴阻断实验中，CD133+CXCR4+细胞+PBS对照组裸鼠肝转移瘤形成率（6/6）高于CD133+CXCR4+细胞+AMD3100治疗组（1/6）及CD133+CXCR4-细胞+PBS治疗组（0/6）（P<0.05），CD133+CXCR4+细胞+AMD3100组（1/6）与CD133+CXCR4-细胞+PBS治疗组（0/6）对比无统计学差异（P>0.05）。结论：（1）CD133+结直肠癌细胞可能具有肿瘤干细胞特性，且该表型细胞可表达CXCR4受体；（2）CD133+CXCR4+结直肠癌细胞具有转移性肿瘤干细胞特性，并在裸鼠结直肠癌肝转移中发挥重要作用。（3）SDF-1/CXCR4生物轴特异性阻断剂AMD3100可以阻断CD133+CXCR4+肿瘤细胞介导的裸鼠肝转移瘤的形成。