论文部分内容阅读
背景大循环血压作为微循环流动和灌注的主要驱动因素已是广为认知的观点。现有研究表明,即使大循环血流动力学稳定甚至进行优化,围术期依然存在因全身炎症、血液稀释、缺血再灌注及低温等因素导致的微血管灌注不足甚至发生微循环障碍[1-4]。已有研究表明,持续的微循环灌注不足甚至是微循环障碍与不良预后相关,较佳预后者常有微循环灌注的增加[5]。因此,在体循环与微循环可能存在“分离现象”前提下[6],围术期监测不能仅局限于大循环参数,还需要监测微循环,将微循环复苏纳入整个围术期复苏治疗,从而较早发现术后不良预后进而降低行心脏手术危重病人潜在死亡率。旁流暗视野（SDF）成像技术能够实现床旁无创监测舌下微循环变化趋势,通过获取实时图像并进行分析,可得出血管密度、灌注血管比例等参数,进而可分析微循环的分布性质,推测是否发生微循环灌注不足甚至是微循环障碍[7]。糖萼层在血管稳态中的重要作用也已被广泛认可。糖萼层由蛋白多糖、糖胺聚糖和糖蛋白及血浆蛋白等共同组成,覆盖于血管内皮表面,形成血管内皮第一道屏障[8]。糖萼层基本生理包括维持血管通透性及基本张力、调节血小板和白细胞聚集及参与凝血过程等重要过程。围术期多种因素例如高血压、高血糖、全身炎症反应、缺血再灌注及体外循环等均可导致糖萼层发生急性降解,破坏血管内皮完整性[9,10]。当糖萼层发生急性降解时,粘附于糖萼骨架的蛋白多糖脱落入血,通过检测硫酸乙酰肝素（HS）和多配体蛋白聚糖-1（Syndecan-1）含量可评估糖萼层降解程度。现已证实硫酸乙酰肝素等是糖萼层降解标志物,且高含量Syndecan-1是术后发生肺损伤、肾衰竭等不良预后的预测因子[11,12]。体外循环下手术患者常因全身炎症反应和内皮功能受损功能障碍引起毛细血管密度急剧下降,从而出现微循环灌注受损和微循环障碍,进一步可影响患者预后进展[13]。已有研究表明,体外循环期间糖萼层损伤与微循环灌注不足存在相关性[14],但具体临床表现与相关证据尚且存在不足。目的通过获取体外循环下行心脏瓣膜手术患者围术期总血管密度（TVD）、灌注血管密度（PVD）、灌注血管比例（PPV）等微循环参数,以及外周血中糖萼层降解产物HS和Syndecan-1等物质浓度,观察当机体受到体外循环影响时是否发生微循环障碍及是否发生糖萼层急性降解,分析微循环障碍和糖萼层急性降解变化趋势及两者之间是否存在一定相关性,对预后是否起到提前预测的作用。方法随机挑选阜外华中心血管病医院（河南省人民医院心脏中心）2021年9月-12月于体外循环下行择期心脏瓣膜手术患者,ASA分级Ⅲ-IV级。分别在麻醉诱导后（T1）、主动脉阻断后30 min（T2）、主动脉开放30 min（T3）及停机后30 min（T4）使用舌下微循环成像系统行侧流暗视野成像（SDF）对舌下微循环进行监测,记录De Backer评分(VD De Backer)、总血管密度（TVD）、灌注血管比例（PPV）及灌注血管密度（PVD）等舌下微循环参数。同时在相同时间点T1-T4抽取中心静脉血3 ml,采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）测得糖萼层急性降解产物多配体蛋白聚糖-1（Syndecan-1）及硫酸乙酰肝素（HS）含量。记录所有患者术后ICU住院时间、带管时间、术后住院时间及总住院时长。结果1、与T1相比,20例患者T3和T4时所有血管和小血管VD De Back指数显著下降（P＜0.001）,其中在T3时下降最显著。2、与T1相比,20例患者T3时所有血管灌注比例（PPV）、所有血管总灌注密度（TVD）明显下降（P＜0.001）。3、与T1相比,T3和T4时,20例患者糖萼层降解产物Syndecan-1和硫酸乙酰肝素均明显增高（P＜0.05）。4、与T3相比,20例患者T4时硫酸乙酰肝素含量有所下降,但仍高于T1（P＜0.05）。术中硫酸乙酰肝素与所有血管VD De Back指数和所有血管密度（TVD）呈负相关（R=-0.31,P＜0.05,R=-0.26,P＜0.05）。5、与T1相比,T4时20例患者糖萼层代谢产物含量增高时,总血管密度（TVD）差值与ICU住院时长呈负相关（R=-0.66,P＜0.05）,灌注血管密度（PVD）差值ICU住院时长呈负相关（R=-0.63,P＜0.05）。结论1、体外循环下心脏瓣膜手术术中舌下微循环障碍明显,表现为血管密度下降及灌注血管数量的减少。2、伴随糖萼层急性降解代谢产物升高,术中舌下微循环障碍与糖萼层急性降解成负相关。3、微循环灌注不良与术后ICU住院时长等预后呈一定相关性。