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目的：建立脊髓缺血再灌注损伤动物模型,探讨Cx43在RIPC防治兔脊髓缺血再灌注损伤中对BSCB的作用及作用机制. 方法：36只健康日本大耳白兔,雌雄不限,体重2.0-2.5kg,按照完全随机数字法平均分为3组(每组12只)：Sha m组(假手术组)、I/R组(缺血再灌注损伤组)、I/R+R组(远端缺血预处理组).Sham组只分离出腹主动脉,但不夹闭.I/R组和I/R+R组分别用动脉夹在兔左肾动脉下0.5-1cm处夹闭腹主动脉40分钟造成脊髓缺血再灌注损伤.I/R+R组于腹主动脉夹闭前1小时,对双侧股动脉预先实施10分钟缺血和10分钟再灌注处理,循环2次.Sham组及I/R组在相同时间点暴露分离双侧股动脉,但不夹闭.分别于恢复灌注后48h行后肢神经运动功能评分,HE染色观察脊髓组织病理变化及正常运动神经元数量,TUNEL凋亡染色观察细胞凋亡情况,伊文思蓝(EB)检测血脊髓屏障的通透性,Western-bloting、RT-PCR检测脊髓组织Cx43、TNF-α、IL-1β及MMP-2/9表达变化. 结果：与Sham组相比,I/R组后肢神经运动功能评分显著降低(P＜0.05),脊髓组织切片显示脊髓结构损伤严重,脊髓前角正常运动神经元数量明显减少(P＜0.05),TUNEL凋亡染色阳性细胞数明显增加(P＜0.05),血脊髓屏障渗透性明显增加,Cx43、TNF-α、IL-1β及MMP-2/9表达均显著增加(P＜0.05);与I/R组相比,I/R+R组后肢神经运动功能评分增高(P＜0.05),脊髓组织切片显示脊髓损伤较轻,脊髓前角正常运动神经元数量增加(P＜0.05),TUNEL凋亡染色阳性细胞数明显减少(P＜0.05),血脊髓屏障渗透性明显降低,Cx43、TNF-α、IL-1β及MMP-2/9表达均显著减少(P＜0.05). 结论：RIPC可以保护脊髓缺血再灌注损伤时BSCB的完整性,减轻脊髓损伤,改善后肢神经运动功能,其保护机制可能与RIPC抑制Cx43的表达,从而下调TNF-α、IL-1β及MMP-2/9有关.