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目的： 通过大鼠主肝静脉急性或慢性阻断的模型，研究大鼠肝切除合并主肝静脉阻断后残余肝脏的再生情况。 方法： 将健康雄性SD大鼠96只随机分为4组，分别建立左MHV结扎、缩窄和左叶肝段静脉结扎附加肝部分切除模型。观察各组动物门静脉压力与血流量的变化，门静脉血TXB2／6-keto-PGF1α的变化，门静脉血内毒素的变化，肝脏湿重及肝重／体重，肝细胞分裂指数和肝细胞DNA合成率的变化，从而研究大鼠肝切除合并主肝静脉阻断后对残余肝脏再生能力的影响。 结果： 研究表明，（1）肝切除附加MHV结扎与缩窄均引起门静脉血液的内毒素升高，TXB2升高，肝切除术后肝细胞分裂指数和肝细胞DNA合成率明显下降，表明残肝的再生能力下降；（2）肝切除附加MHV结扎或缩窄后门静脉压力升高，门静脉血流量下降；（3）MHV的阻断范围越广，门静脉血内毒素、TXB2水平的升高越明显，肝切除术后残肝的再生能力越差。引起残肝再生能力低下的原因可能为：（1）门静脉内毒素血症引起的肝细胞水肿、变性；（2）门静脉血流量下降所致的肝脏营养因子含量下降；（3）TXB2升高所致的肝脏微循环障碍；（4）肝静脉淤血所致的肝脏实质局部缺血缺氧。 结论： （1）肝切除附加MHV急性或慢性阻断均可严重影响肝脏的再生能力； （2）合并严重肝硬化背景的病人施行肝切除术时应尽量避免一支以上的MHV急性阻断； （3）尽管MHV的结扎在正常肝实质背景的病人可以施行。但是，在体积较大的中心性肝癌或累及MHV的病人，应尽可能的施行肿瘤合并MHV切除术后的MHV修复重建术；人鼠月1一切除附加土肝静脉阻断后残余肝脏再生能力的实验研究 （.l）盯切除术后尤其是肝切除附加MllV阻断后应常规应用改善肝脏微循环的药物营养月「脏，促进肝细胞的再生; （5）Vll、Vlll段的肝脏月，!，瘤在施行Vll、Vlll段联合右MllV切除时，若保留’、’l段的肝实质，必须术前或术中B超证实病人存在肝右后下静脉。