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目的：探讨白藜芦醇（Resveratrol, Res）对胶质瘤U87细胞迁移和侵袭能力的影响及作用机制。方法：采用四唑盐（Methyl thiazolyl tetrazolium, MTT）比色实验检测胶质瘤U87细胞经不同浓度Res作用24h、48h、72h后细胞活力的变化，测定Res无毒性浓度，确定后续实验中Res实验浓度；细胞划痕实验和transwell侵袭实验，以检测Res对胶质瘤U87细胞迁移和侵袭能力的影响；明胶酶谱法分析Res对细胞基质金属蛋白酶MMP-2和MMP-9活性的改变；westernblotting检测Res对细胞内ERK1/2、p-ERK1/2、AKT-1、p-AKT-1、p65和MMPs的表达影响；免疫细胞化学检测U87细胞经Res处理后p65的表达和核转位情况。结果：MTT比色法显示，高于40μM浓度的Res对U87细胞活力具有明显的抑制作用。与对照组相比，40μM浓度Res能明显抑制U87细胞体外迁移和侵袭能力（p<0.05）。Res处理24h和48h后，细胞划痕宽度明显较宽（p<0.05），表明经过Res处理后U87细胞体外迁移能力下降。Res处理24h和48h后，通过基质胶的U87细胞数量明显减少（p<0.05），表明该浓度Res能够抑制胶质瘤U87细胞的体外侵袭能力。明胶酶谱实验显示，经40μMRes处理后， U87细胞MMP-2活性明显降低(p<0.05)。Western bloting证实Res能够明显抑制MMP-2的蛋白表达水平(p<0.05)。细胞免疫化学结果亦显示，经40μM Res处理后，p65从胞浆向胞核的转位明显减少，另外，应用NF-kB抑制剂SN50处理U87细胞后，MMP-2表达和活性均下降。Western blotting实验表明，经40μM Res处理后， U87细胞p-ERK1/2和p-AKT-1（s473）的蛋白水平明显降低。结论：40μM Res能够明显抑制胶质瘤U87细胞的体外迁移和侵袭能力，其机制可能是Res抑制U87细胞中ERK和AKT信号通路，进而抑制NF-kB的核转位，从而降低了MMP-2表达和活性。